蕁麻疹是怎麼引起的?怎樣醫治?

慢性蕁麻疹新發現:成人抗過敏益生菌康敏元抗過敏益生菌降低蕁麻疹過敏原特異性IgE,修復免疫功能幫助減少蕁麻疹複發。

慢性蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病,其臨床特徵是瘙癢和風團,通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹,80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因,這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年,部分患者可能持續20年。

慢性蕁麻疹的疾病分類

疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹,其中變態反應性蕁麻疹又分為過敏原特異性IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應,表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干擾素(r-IFN)}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式,而不是單純的Th2反應。


抗過敏原特異性IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】:

目前,慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說,自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質,急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失,蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說,組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞,而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體,變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺,其他肥大細胞介質(白三稀)也在蕁麻疹中發揮作用。

有研究認為,約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關,已有足夠的依據證明:在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和(或)抗IgE抗體,在急性發作期約58%的患者在體內有IgE分子的自身抗體,25%患者有抗IgE抗體,而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。

【抗過敏益生菌降低蕁麻疹過敏原特異性IgE,修復免疫功能幫助減少蕁麻疹複發】

人們現在對蕁麻疹的治療只關注了癥狀治療,並沒有對過敏反應的本身:由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂,使體內免疫球蛋白E異常增多,反覆接觸過敏源使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上,導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應,從蕁麻疹的免疫學上看,治療的根本應控制IgE,調節免疫球蛋白的平衡為主,目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段,一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療,但過敏並不是免疫力低所致,人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因,目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌康敏元菌株如唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌、動物雙歧桿菌、羅伊氏乳桿菌來降低體內的IgE抗體,通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡,從而使人體的免疫應答恢復正確。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌的有效結合亦可產生理想的康復結果。

慢性蕁麻疹的嚴重性和臨床類型變化很大,因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣,如果確定有明確過敏原,治療方案中應包括避免接觸過敏原。

臨床治療蕁麻疹的常用藥物是抗組胺葯,第1代如撲爾敏等可有效減輕癥狀和皮損數目,但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應;第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱,是目前臨床一線藥物,但大家會發現,抗組胺藥物對蕁麻疹起效很快,可是吃上藥就能控制,不吃藥依然會起蕁麻疹,從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹,藥物治療斷斷續續,依然是無法擺脫蕁麻疹困擾,近幾年通過對過敏性疾病的研究,以及IgE介導型過敏的研究,人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹,異位性皮炎(濕疹)、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫的免疫變態反應,通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後,對白介素(IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏自限療法。

成人抗過敏益生菌配方康敏元抗過敏益生菌可參與過敏原特異性IgE介導元抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡,進而促進免疫耐受功能,所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證,連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低,這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合,從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體,調整過敏體質,而藥物只能就癥狀做緩解,無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果,最終可縮短治療蕁麻疹的病程,減少蕁麻疹複發率。


蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應,通常在2~24小時內消退,但反覆發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。

蕁麻疹的病因非常複雜,約3/4的患者找不到原因,特別是慢性蕁麻疹。常見原因主要有:

1、食物。以魚、蝦、蟹、蛋類最常見。其次某種香料調味品亦可引起。

2、藥物。青黴素、磺胺類、痢特靈、血清疫苗等,常通過免疫機制引發蕁麻疹。而阿司匹林、嗎啡、阿托品、維生素B1等藥物為組胺釋放物,能直接使肥大細胞釋放組織胺引發蕁麻疹。

蕁麻疹是怎麼引起的?怎樣醫治

3、感染。包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、細菌(如金葡萄)、真菌和寄生蟲(如蛔蟲等)。

4、動植物。如昆蟲叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。

5、物理因素。如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起。此外,胃腸疾病,代謝障礙,內分泌障礙和精神因素亦可引起。 

蕁麻疹是怎麼引起的?怎樣醫治

由於蕁麻疹的原因各異,治療效果也不一樣。治療具體措施如下:

(1)去除病因:對每位患者都應力求找到引起發作的原因,並加以避免。如果是感染引起者,應積極治療感染病灶。藥物引起者應停用過敏藥物;食物過敏引起者,找出過敏食物後,不要再吃這種食物。

蕁麻疹是怎麼引起的?怎樣醫治

(2)免誘發因素:如寒冷性蕁麻疹應注意保暖,乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動,接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。

(3)藥物治療:抗組胺藥物、擬交感神經藥物、抗乙醯膽鹼葯

蕁麻疹是怎麼引起的?怎樣醫治

(4)非藥物治療:自血療法、血漿交換療法



風疹塊學名蕁麻疹,是小兒常見的皮膚病,在皮膚上時有大小不等的風疹塊(團)時,手摸之會有點發硬的感覺,有癢、脹感。風團疹的表面可看到毛孔,在皮膚上輕輕劃痕則可出現一條略高出皮膚表面的紅痕迹,這是由於血管內的細胞和液體滲到血管外的緣故。患兒的風疹塊突然出現,消失又很快,消失後不留任何痕迹,但又容易複發,一天中可出現數次。

  常見原因有:

  1、受冷、受風的刺激或是接觸花粉,如給孩子洗完澡,沒及時給孩子披好衣服受冷風的刺激而引起,這就是常見的原因。

   2、食物因素:如吃了魚、蟹、蝦、牛奶、雞蛋等。

   3、有家族因素:親屬中有蕁麻疹病史。

   4、感染因素:每逢感冒、發熱、病毒、細菌或寄生蟲感染。

   5、接觸寵物:如狗、貓、鳥的皮毛及分泌物等。

   6、蟲咬皮疹:這種情況多發生在有變態反應性素質的嬰幼兒,蚊蟲、臭蟲、虱子、蟎蟲叮咬後發生,多在皮膚暴露部位。風團、皮疹的中心可見到蟲咬的小紅點,多發生在肢體的伸側面,有時能看到皮疹沿著血管走向,孩子局部奇癢而煩躁不安。

  得了蕁麻疹怎麼辦呢?如何治療蕁麻疹?

  找出病因以消除病因為主,蕁麻疹的發病原因很複雜,如用傳統的控制方法和治療,如激素、抗組胺類,消炎類藥物治療,一時見輕,但過一段病情又會加重,對孩子身體影響也很大,長期服用對肝腎造成更大損傷。外用一般會選用激素類軟膏,如地塞米鬆軟膏、膚輕鬆等,雖然能很快控制皮膚過敏癥狀,但是一停用,過敏癥狀就會複發,長期使用激素類軟膏會使皮膚失去正常防禦和自我保護能力,最終導致激素依賴性皮炎。目前的治療蕁麻疹主要包括去除誘發因素、調整自身過敏體質,補充抗過敏益生菌敏亦康改善過敏癥狀,調整過敏體質,縮短蕁麻疹治療周期。

  最新科學新發現抗過敏益生菌對治療各類小兒蕁麻疹有奇效。台灣豐華-敏亦康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應,通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後,對白介素(IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的敏亦康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡,進而促進免疫耐受功能,所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證,連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低,這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合,從而不再發生過敏的系列生化反應。

  溫馨提示:在寶寶有蕁麻疹後,父母應該儘快找出原因。應避免敏感性食物、藥物對嬰兒的刺激,另外注意衛生很重要,避免出現蟲咬。在治療小兒蕁麻疹時,父母們一定要認真對待,不要放過任何導致病情變化的不良因素,儘快讓孩子擺脫蕁麻疹,才能健康茁壯成長。


推薦閱讀:

時熱時雨天氣多發,柑橘裂果將加重發生如何是好?
大拇指腱鞘炎有什麼好的方法治療?
冷暴力會對人的身體和心理造成哪些不可逆的傷害?
怎麼才能做到早睡?
艾滋病未來會有希望治癒嗎?

TAG:醫學 | 健康 | 醫療 | 疾病 | 蕁麻疹 |