呼吸性酸中毒有哪些特徵？

呼吸性酸中毒的特點是體內ＣＯ２蓄積及ＰＨ值下降。主要原因是肺的換氣功能降低；見於呼吸道梗阻，肺炎，肺不張，胸腹部手術，創傷等。治療的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能。

疾病簡介

　　呼吸性酸中毒是以原發的PCO2增高及pH值降低為特徵的高碳酸血症。實際碳酸氫鹽(AB)大於標準碳酸氫鹽(SB)提示呼吸性酸中毒。

發病原因

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）的特點是血漿[H2CO3] 原發性升高， PacO2升高， 而[HCO3] 可代償性升高。

　　「原因」血漿[H2CO3] 原發性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過多以致CO2在體內儲積有關。

　　1、CO2呼出減少：呼吸中樞抑制（見於顱腦損傷、全身麻醉劑用量過多等）和急性呼吸道阻塞（見於喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等），CO2排出急劇減少，易發生急性呼吸性酸中毒；嚴重小氣道阻塞（多見於慢性支氣管炎和支氣管哮喘）和肺部疾患（如嚴重肺氣腫、肺廣泛纖維化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常見原因。此外還見於胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

　　2、CO2吸入過多：見於久留在通風不良，空氣中CO2，濃度過高的坑道和防空洞內。（機體功能和代謝變化）血漿（H2CO3）升高，機體可通過血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨於正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小於20/1，pH＜7. 36，稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償的主要變化。

　　血液緩衝作用血中過多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結合而緩衝（如H2CO3加Na2HPO4-NaH2PO4加NaHCO3），結果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩衝鹼總量不變。紅細胞緩衝作用較為重要，過多的CO2進入紅細胞內生成H2CO3，（進而解離出H加和HCO-3，H加與Hb，和Hbo-結合而緩衝， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿［HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa.經紅細胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1／L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨於正常，故PH急劇降低。由此可見，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

　　3、腎代償作用：它對慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿（HCO-3代償升高， 與增高的（H2CO3）在高水平上恢復20/l pH恢復正常。一般說， PaCO2每升高1.3kpa，經腎代償後，血漿（HCO3）可增加約4mmo1／L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發揮最大限度的代償，此時血漿（HCO-3可高達45mmo1/L， pH可能保持在正常範圍。所以， PaCO2升高不超過10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過10.6kPa，即使腎發揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復正常。因此，腎發揮完全代償的限度為PaCO210.6kPa.

　　4、 酸中毒對鉀代謝影響：此型酸中毒與代謝性酸中毒時相同也可伴發高鉀血症。尤其嚴重的急性呼吸性酸中毒由於pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動，心搏驟停而死亡。

　　5、高碳酸血症的影響：呼吸性酸中毒時PaCO2升高，血漿（H2CO3）增高，稱為高碳酸血症（hypercapnia）。它可引起血管舒縮活動失調和神經精神障礙，主要表現為①腦血管充血；CO2儲留可直接引起腦血管擴張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續性頭痛、尤以夜間或晨起時為重；肺性腦病。

　　6、缺氧的影響：CO2儲留的同時必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發缺氧所致的代謝性酸中毒。

　　7、某些化驗指標的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點之一， AB、CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB＞SB.慢性呼吸性酸中毒經腎代償後血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來不及代償，故SB、BB和BE值基本正常

通氣不良

　　(1)呼吸道阻塞：如喉水腫喉痙攣白喉、異物阻塞、淋巴結或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

　　(2)呼吸中樞受抑制：例如嗎啡、巴比妥、麻醉劑、酒精中毒等，能使呼吸中樞受抑制引起呼吸性酸中毒

　　(3)呼吸肌麻痹：例如鉀缺乏症、脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經根炎、重症肌無力、甲狀腺功能亢進症性低鉀性癱瘓、高位截癱等。

　　(4)胸壁損傷：胸壁損傷後由於疼痛或胸壁不穩定影響通氣，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

氣體交換不良

呼吸性酸中毒

　　(1)肺部疾病：如肺炎、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由於肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內氣體不能很好的混合，常發生慢性呼吸性酸中毒。

　　(2)充血性心力衰竭或肺源性心臟病：因循環變慢CO2排出減慢，蓄積體內；又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。

　　3.肺內右向左分流量增加大塊肺不張後，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細血管仍開放，從肺動脈來的血液未經氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO2升高，PO2降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加。

疾病癥狀

　　癥狀: 由於在呼吸性酸中毒時，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩衝系統和腎排酸保鹼來調節。

　　故臨床表現主要是

　　a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發紺、胸悶、頭痛等。

　　b.酸中毒加重，出現神志變化，有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。

　　c. CO2過量積貯、除引起血壓下降外，可出現突發心室纖顫（由於Na+進入細胞內，K+移出細胞內，出現急性高血鉀症）。

　　d.化驗結果：急性或失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。

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