慢性疲勞綜合症不再是心理疾病

慢性疲勞綜合征（Chronic fatigue syndrome，CFS）或肌痛性腦脊髓炎（Myalgic Encephalomyelitis，ME）是當今最令人困惑的病症之一。它影響多達100萬美國人，以及高達2.6％的全球人口，常常導致精疲力盡，以至於患者無法工作或學習。

圖片來源：Deana/Flickr

幾十年來，研究人員一直在努力尋找CFS的潛在原因，導致許多醫生認為這不是一種真正的疾病。去年，澳大利亞研究人員首次打破了這種誤解，認為CFS與免疫細胞中的有缺陷細胞受體有關。（相關閱讀：PNAS: 慢性疲勞綜合症不再是心理疾病）

昆士蘭科學部長Leeanne Enoch說，「對於所有患有CFS和相關ME的患者來說，這一發現是一個好消息，因為它證實了這些患者長期以來所知道的事情，這是一種『真正』的疾病，而不是一種心理問題。」「CFS和ME出了名的難以診斷，患者往往會持續多年，但卻得不到應有的照顧和關注。」

這不僅是第一個顯示錯誤的細胞受體如何引起CFS / ME中免疫系統變化的研究，它還為研究人員提供了一個長期受歡迎的治療目標和測試目標。三年前，美國正式將CFS / ME列為疾病，但仍無法檢測該疾病，也沒有有效的治療方法。

事實上，兩種最常用的治療方法是認知行為治療和運動，但這兩種療法都沒有任何證據支持，而且很多人認為這實際上弊大於利。

直至去年，這項研究顯示，該疾病的核心實際上具有嚴重的細胞受體功能障礙。這一突破是在格里菲斯大學的研究人員發現CFS / ME患者更可能在某些細胞受體的遺傳密碼中出現單核苷酸多態性。這種細胞受體被稱為「瞬時受體」(TRPM3)，在健康細胞中，它起著至關重要的作用。但在幾年前由格里菲斯團隊發表的幾篇同行評議論文中，他們表明在CFS / ME患者中，TRPM3似乎出了問題。

在2017年的這項研究中，研究小組觀察到，CFS/ME患者的免疫細胞的功能TRPM3受體遠遠少於健康參與者。更糟糕的是TRPM3不僅僅存在於免疫細胞中，幾乎在身體的每一個細胞中都能找到，這不僅解釋了為什麼CFS / ME很難診斷，而且還解釋了為什麼這是如此嚴重。

格里菲斯大學國家神經免疫學和新發疾病中心的聯合主任Don Staines說，「這種功能障礙會影響大腦、脊髓、胰腺，這就是為什麼有這麼多不同的疾病表現，有時患者會出現心臟癥狀，有時會出現腸道癥狀。」但是新的研究表明，所有常見的CFS / ME癥狀都可以通過缺陷的鈣離子通道來解釋。

當然，現在這項研究仍處於早期階段，還有很多工作要做。他們還在尋找能夠作用於這些特定鈣離子通道上的藥物，希望能找到治療這種疾病的方法。

慢性疲勞綜合征（CFS）或肌痛性腦脊髓炎（ME）比人們想像中還要嚴重，主要是還沒有引起足夠的重視。這項新研究也表示，處方鍛煉的效果會適得其反，因為這會讓身體承受更大的壓力。

參考文獻

Nguyen T, Johnston S, Clarke L, Smith P, Staines D, Marshall‐Gradisnik S. Impaired calcium mobilization in natural killer cells from chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis patients is associated with transient receptor potential melastatin 3 ion channels. Clinical and Experimental Immunology. 2017;187(2):284-293. doi:10.1111/cei.12882.

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