為什麼吃得越胖就越不想動？

常言道，減肥兩條路：管住嘴，邁開腿。對不少深受體重困擾的同學而言，後一條路似乎比前一條艱難得多。科學研究也表明，肥胖與缺乏運動之間存在相關關係。為什麼人越胖越不愛運動？科學家們也很好奇。最近，美國國家糖尿病、消化病與腎病研究所的科學家亞歷克賽·克拉維茲（Alexxai V. Kravitz）團隊發現了造成人們肥胖了卻難以「邁開腿」的秘密。在這篇發表在《細胞-代謝》雜誌上的文章中，之前就在肥胖話題中頻頻出鏡的多巴胺通路，又一次背上了一口大鍋。

身體吃胖了，大腦也變化

在我們的大腦深處，有一個叫做「紋狀體」的結構。這個結構中的多巴胺和運動控制緊密聯繫在一起，比如帕金森氏症患者的運動癥狀，就與紋狀體多巴胺的缺失有關。在運動控制的過程里，一種叫做多巴胺2型受體（Dopamine receptor D2，D2R）的蛋白質扮演著關鍵角色，它能夠結合多巴胺分子並激活下游的信號傳導。紋狀體中的特定神經元上要是沒了這些D2R受體，動物的運動能力就會下降。而此前的研究表明，肥胖會干擾體內紋狀體內多巴胺信號的通路。

克拉維茲推測，如果肥胖會讓人喪失運動興趣，那一個可能的原因就是與運動控制相關的多巴胺通路出了麻煩。為了驗證這種可能性，他們隨即為一批小鼠準備了高脂肪含量的食物……

在16隻實驗小鼠中，其中8隻落入「肥胖組」每天吃的都是高脂肪含量的食物，而另外8隻則每天吃標準鼠糧。經過18周的飼養之後，肥胖組小鼠平均體重幾乎要比對照組小鼠重出一倍，移動的距離則下降到只有對照組的70%左右。

觀察到這樣的現象之後，克拉維茲很自然地把關注點放在紋狀體上。他和同事發現，在肥胖組小鼠的紋狀體中，D2R結合多巴胺的能力下降了，而另一種多巴胺受體——多巴胺1型受體（D1R）的功能未受影響，紋狀體的多巴胺含量也沒有顯著變化。也就是說，如果運動量減少的罪魁禍首真的是紋狀體，那麼D2R功能受損很可能是背後元兇。

之後的實驗發現，肥胖小鼠的紋狀體中，與動作相關的神經元在小鼠運動時的活躍程度要總體低於對照組小鼠。這提示紋狀體的功能可能的確出現了紊亂。隨後，克拉維茲等人用一種能被藥物激活的受體接替了D2R在神經元上的角色——這就像是在開關失靈的情況下，設法把導線連在一個新的開關上控制燈泡明滅。實驗結果顯示，人為激活D2R的「接班人」之後，肥胖小鼠的運動距離和運動次數都顯著上升了。也就是說，紋狀體中那些被D2R調控的神經元，確實影響著小鼠「到底要不要做運動」這件事。

不動不必然是肥胖的原因

從食譜到紋狀體再到運動行為，看起來，克拉維茲已經找到了解釋「肥胖引起不想動」這件事的生理原因——至少是原因之一。讓他感到好奇的另外一件事是：食譜引起的肥胖能夠導致D2R的功能受損，反過來說，D2R受損會不會導致小鼠更容易增重？

為此，研究團隊在一些小鼠的紋狀體神經元里去掉了D2R。不出所料，這些小鼠雖然並不肥胖，但也表現得不愛運動。不過不動歸不動，在餵食高脂肪的食物之後，這些不愛動的小鼠所攝入和消耗的能量並沒有和對照組產生顯著的差異。在體重的增速上，兩組小鼠也是旗鼓相當。

換句話說，克拉維茲的結果顯示，肥胖可能讓你變得不愛運動，但不愛運動可真不一定是讓你長胖的原因啊。

多吃少做引起的肥胖影響到神經活動，失常的神經活動反過來又讓人不愛運動。克拉維茲的研究表明，這個循環自有其生理原因，並非只是懶惰使然。看起來，對於需要運動但就是不愛運動的人們來說，他們又多了一個賴在床上的借口。但這同時也為不把良好飲食習慣當回事兒的人敲響了警鐘——高脂飲食一時爽，但真吃到了肥胖襲來時，要減可能就有心無力了。