都是子宮腺肌症，為什麼你很痛，她卻沒事？

03-08

鄭女士是子宮腺肌症患者中屬於比較幸運的一位。70%左右的子宮腺肌症患者都有不同程度的痛經，然而鄭女士查出此病8年來，幾乎沒有痛經的感覺，只是因為最近突然出血量增大，才到醫院就醫。

子宮腺肌症是如何導致疼痛的呢？

在子宮腺肌症異位病灶中有雌激素合成及分泌，用促性腺激素釋放激素造成低雌激素狀態，可控制病情發展和使痛經消失，說明腺肌症疼痛與雌激素有關。子宮腺肌症是一種雌激素依賴性疾病，雌激素在女性體內的持續存在，可刺激子宮腺肌症的發生和發展。腺肌症病灶中芳香化酶異常表達導致局部雌激素增加。雌激素促進子宮內膜分裂，促使異位病灶組織在子宮肌層內種植、生長、發展，周期性變化導致局部出血灶，使子宮增大，出現痛經。

子宮的高張性收縮也會導致痛經，雌激素可以促進子宮收縮並與縮宮素協同調節子宮運動，雌激素還會增加子宮收縮的頻率和持續時間。除雌激素和縮宮素，前列腺素也是調節子宮收縮的重要因素。而雌激素可調節前列腺素產物的產生。

另外，醫學研究已經證實，子宮內膜異位病灶、腹部粘連帶及子宮肌層中有神經纖維。異位內膜分泌神經生長因子可能導致局部神經纖維生長，這些神經纖維在傳導疼痛中起重要的作用。

研究發現，子宮內膜侵襲的深度越深，子宮腺肌症的小囊泡越多。另外痛經、盆腔痛與腺肌症的病灶範圍成正比，而病灶範圍是由小囊泡的比例決定的。深度侵襲影響子宮收縮而導致痛經和盆腔痛。因此，痛經的嚴重程度與侵襲深度有關，也和病灶位置有關係。這也是為什麼有的腺肌症患者痛經嚴重，而有的患者痛經較輕或無痛經的原因。

神經生長因子與腺肌症疼痛的關係？

子宮腺肌症引起患者盆腔疼痛的臨床癥狀，嚴重影響了她們的日常工作和生活。其疼痛發病機制一直是婦產科研究的重要課題。近年來，細胞因子學說愈來愈被公認為是觸發腺肌症病理生理改變的直接原因。新近研究表明，神經生長因子通過調控方式，由其受體介導，增加神經纖維敏感，增加雌激素受體表達，引起子宮收縮及對疼痛的敏感，引致疼痛，子宮腺肌症受體表達異常，必然導致局部神經纖維向子宮內生長，異位病灶組織在肌層內種植、生長、發展，周期性變化導致局部出血灶，使子宮增大。並通過增加神經疼痛遞質數量，使神經纖維敏感，出現痛經。

神經生長因子在疼痛的發生中起重要作用。首先，因為神經生長因子自身可以作為一種疼痛遞質，傳導疼痛。其次，神經生長因子能增加感覺神經元的數量，選擇性參與調節痛覺的小感覺神經纖維及交感神經結神經元。子宮腺肌症病灶組織中神經生長因子受體均有表達，神經生長因子受體主要表達於細胞漿和細胞膜。這些受體可以反映子宮腺肌症疼痛嚴重程度。

子宮腺肌症疼痛患者病灶組織神經生長因子受體的表達較非疼痛組升高，且其表達隨疼痛病情嚴重程度的增加而升高；子宮腺肌症神經生長因子受體表達異常，必然導致局部神經纖維向內生長異位病灶組織在肌層內種植、生長、發展，周期性變化導致局部出血灶，使子宮增大，出現痛經，是子宮腺肌症患者疼痛發病因素之一。