關於痛風的歷史與現狀，分布與比率，及飲食忠告

讀史使人明智，讀詩使人靈秀，數學使人周密，科學使人深刻，倫理學使人莊重，邏輯修辭使人善辯，凡有所學，皆成性格。 ———— （英國）培根

我相信，了解疾病的歷史，也許你會多一層不一樣的視角看待我們的世界。（本文圖片不影響內容主體，主要展現世界範圍內痛風以及高尿酸血症的分布及增長情況，題圖用風景，至少會讓你在看文之前有個好心情~~）

痛風的歷史

在很多個世紀中名詞痛風和足痛風與現代語言中的關節炎沒有什麼區別，這種疾病的臨床鑒別。Thomas Sydenham於17世紀晚期所做的工作雖然與他同時代的Anton van Leeuwenhoek通過顯微鏡已經描述了痛風石中晶體的存在。

大約一個世紀以後，1776年，瑞典藥物學家Karl w. Scheele發現了一種有機酸，由於它發現於尿液的結石中，所以被命名為石酸。1797年，在英國劍橋，William H. wollast研究了痛風石，發現它們含有"石酸"。1798年，由於在正常尿液中也發現了這種物質，於是它被法國化學家Antoine F. deFourcroy重新命名為尿酸。又過了半個世紀，尿酸被證實與痛風有較為密切的關係。

痛風與人的關節

1847年和1854年，倫敦醫生Alfred B. Garrod設計了兩個試驗，可以使尿酸在如痛風和尿毒症等高尿酸血狀態下在血中被測定。他同時也證實了痛風病例中皮下組織和關節軟骨中尿酸鹽的存在。Garrod假設，痛風不是由於腎臟排泄能力的喪失，就是來源於尿酸生成的增多。在他於1859年發表關於痛風的專題文章後一個世紀，這兩個概念都被證實是正確的。1876年，Garrod還假設急性痛風來源於尿酸納在關節或者鄰近組織的沉澱。這個觀點被1962年的一個實驗證實了在這個實驗中，實驗者通過向人和犬的膝關節注射尿酸納的懸浮液，誘導發生了痛風性炎症。

痛風的病因研究

當研究原發性痛風的流行病學的時候，必須特別關注高尿酸血症及其形成的原因。雖然高尿酸血症和發生痛風性關節炎的可能性確實大致相關，但它的預測性價值很低，並且在一些特定人群中似乎更差。在那些可以影響血清尿酸濃度的可測量因素中，最重要的是飲食中的蛋白質含量及體重的超重。體重和尿酸代謝率在某種程度上是由遺傳先行決定的。

世界範圍內痛風的嚴重性和流行從20世紀40年代起發生了戲劇性的變化。在那些高度發達的國家，由於採用了有效的預防藥物治療，這個疾病現在很少致人傷殘。但是，在其他地方，痛風變得更加流行，主要因為"改善的"飲食。

遺憾的是，20世紀60年代之前，在一些不發達的社會沒有關於血清尿酸以及痛風的流行病學的調查，所以關於發病的種族差異是遺傳造成的還是近期的環境改變造成的，這樣的假說由於缺少基礎數據而削弱了。另一個障礙是使用了不同的生化技術，因而難以對不同的調查數據進行任何比較。

從1871年開始，人們發明了許多測定尿中尿酸的比重計，但是沒有一個比重計足夠敏感到可以運用於濃度低得多的血液中。在尿酸排泄方面巨大的個體差異，以及對尿酸代謝認識的缺乏，使尿酸和痛風發作的因果關係受到了質疑，造成了臨床實踐上兩種自相矛盾的結果。

其一是關於"內攻的"或者"異常的"痛風的舊認識得到了新的支持者，即認為一大部分的癥狀或疾病是由於"痛風毒」引起的。

其二是臨床醫生事實上停止了痛風的診斷。例如，在巴爾的摩的約翰·霍普金斯醫院，1889 ~ 1903年中只有42個病例被診斷為痛風。

在麻省總醫院，1893~1903年，患風濕性疾病的1033例住院病乂中只有9個病例被診斷為痛風（ Benedek 1987 ) ，同樣，1895 ~ 1900年，科隆的一家醫院在23870位義院病人中只診斷出14位痛風病人（0.06%)。但是，就在同一家醫院，當對這種疾病感興趣的Oscar醫師主管醫療部門後的第一年，就診斷出10例，佔住院病人的0. 35% 。

Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors（2015）

那些被報道的痛風流行有賴於所運用的診斷標準，調研對象的來源以及診斷是基於問卷還是基於個人重複的檢查。例如，一個平均年齡較小的人群將會比一個平均年齡較大的人群具有較低的流行率；一個體力勞動者群體將會比一個包括痛風以及相關性疾病致殘的隨機樣本具有較低的流行率。繼發性痛風來源於：

1. 由於其他疾病，經常是血液病造成的嚷吟代謝加速；

2. 由於腎衰竭所造成的尿酸排泄的減少;

3. 鉛或其他毒素的作用，並不是一個流行病學的混淆因素，因為這些環境因素很容易被鑒別，並且是不常見的。現在，繼發性痛風更多的是一些抗高血壓藥物不良反應的結果。

雖然痛風病人排泄尿酸的能力一般而言是正常的，一旦這種能力受到了嘌呤（尿酸鹽母體）負荷的挑戰，在最大排泄量方面的個體差異便顯現出來。在這樣的研究中，13個不患痛風的菲律賓男性中有4人不能夠增加他們的尿酸排泄量。

其他9個菲律賓男性以及所有10個高加索男性顯示了正常的反應，他們的排泄量幾乎是原來的2倍（ Healey and Bayani-Sioson1971).這個觀察導致了這樣一種假說，即某些種族，如菲律賓人中的一大部分人。

當這些人攝入低蛋白質飲食的時候，如很多亞洲人以玉米或山芋為主食的時候，他們的排泄功能不會飽和，血清尿酸鹽濃度保持在高加索人群的正常水平，並很少發生痛風。但是當這些具有潛在缺陷的人的蛋白質攝取量增加時，即當他們的飲食「西方化」了之後，排泄能力超負荷，尿酸鹽漸漸積累導致了痛風的增多。

看完了許多國外早些年的的研究數據，相信你現在對於中國的數據更感興趣，那麼現在有一份嚴謹的論文研究了從2000-2014年中國的高尿酸血症和痛風的數據，論文篇幅很長，為了看官能夠一目了然，就選擇其中幾個直觀的圖表來進行展示。論文名稱為：Prevalence of Hyperuricemia and Gout in Mainland China from 2000 to 2014: A Systematic Review and Meta-Analysis。有興趣的朋友可以搜索查看，建議使用谷歌搜索引擎。

中國大陸地區高尿酸血症合併患病率的地區分布

高尿酸(UA)血症和痛風是嘌呤代謝障礙性疾病.UA結晶沉積到軟組織所致急性或慢性病變稱為痛風,其主要臨床表現是反覆發作的關節炎和(或)腎病變，高尿酸血症是指血中尿酸超過正常範圍的一種狀態。很多原因都可以引起血中尿酸鹽含量升高，而痛風則是最常見的原因之一。

中國大陸痛風合併患病率的區域分布

痛風是指在長期高尿酸血症的情況下，導致人體器官和組織發生病變。主要導致痛風性關節炎、痛風性腎臟病變、痛風性腎結石、痛風性心臟病、痛風性高血壓病等嚴重併發症。高尿酸血症也可以說是痛風的前奏，但並不一定都能演變為痛風病，而痛風病人均有高尿酸血症。

中國大陸地區高尿酸血症患病率分層

關於痛風的忠告

痛風是體內嘌呤類物質代謝紊亂的一種疾病，通常都存在高尿酸血症。尿酸（UA，uric acid）是嘌呤代謝的終產物，為三氧基嘌呤，呈弱酸性，各種嘌呤氧化後生成的尿酸隨尿排出。因尿酸溶解度較小，體內過多時則可形成高尿酸血症，尿酸鹽沉積於關節、尿路，便形成痛風或尿路結石。

無論痛風還是高尿酸血症病人皆需要控制嘌呤的攝入，即進低嘌呤飲食，酒類，不管是蒸餾酒還是發酵酒，甚至是含酒精的飲料，都是痛風病人不宜飲用的，因為酒精會影響病人血尿酸的排泄而加重病情，倒不是因為發酵酒中含有少量酵母嘌呤的緣故。

註：

本文數據及圖表引用自

• Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors（2015）

• Prevalence of Hyperuricemia and Gout in Mainland China from 2000 to 2014: A Systematic Review and Meta-Analysis

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