生理學章節要點匯總，這些內容都不會，那就明年見吧

第一章緒論

1內環境:細胞在體內直接接觸和生活的環境，即細胞外液

2穩態:內環境理化性質在一定範圍內變動但又保持相對穩定的狀態，稱為穩態

3自身調節（autoregulation）：是指內外環境變化時，組織、細胞不依賴於外來的神經或體液因素，所發生的適應性反應。

4內環境的穩態：內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的，被稱為內環境的穩態。

5負反饋：反饋信息使控制系統的作用向相反效應轉化。

思考題：

1人體生理功能三大調節方式？各有何特點？

1).神經調節指通過神經系統的活動，對生物體各組織、器官、系統所進行的調節。特點是準確、迅速、持續時間短暫。 2).體液調節體內產生的一些化學物質(激素、代謝產物)通過體液途徑(血液、組織液、淋巴液)對機體某些系統、器官、組織或細胞的功能起到調節作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。 3)．自身調節組織和細胞在不依賴於神經和體液調節的情況下，自身對刺激發生的適應性反應過程。特點是調節幅度小。

2簡述負反饋及其生理意義

答：負反饋是指反饋信息的作用使控制系統的作用向相反效應轉化；其意義是使機體功能活動及內環境理化因素保持相對穩定。

3何謂內環境，及其生理意義？

答：內環境就是指多細胞動物的體液，包括組織液，血漿和淋巴液。內穩態就是生物能夠保持內環境的狀態穩定在一個很小的範圍之內的機制。主要是通過一系列的反饋機制完成的。高等動物內穩態主要是靠體液調節和神經調節來維持。意義在於：①能夠擴大生物對外界環境的適應範圍，少受外界不良環境的制約。②能夠讓生物的酶保持最佳狀態，讓生命活動有條不絮地進行。

第二章細胞的基本功能

1興奮性：機體受刺激後產生反應的能力或特徵稱為興奮性

2閾強度：在刺激的持續時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產生動作電位的最小刺激強度。

3靜息電位：細胞在安靜時，存在於細胞膜內、外兩側的電位差，膜外為正，膜內為負，該電位稱為靜息電位

4動作電位：可興奮細胞受到有效刺激時，在靜息電位的基礎上，細胞膜產生一次快速可逆轉、可擴布的電位變化，稱動作電位，

5易化擴散：溶液中的帶電離子藉助膜蛋白的介導，順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴散

6興奮—收縮耦聯：把肌細胞的電興奮與肌細胞的機械收縮連接起來的中介過稱。

7閾電位：能引起細胞膜中的通道突然大量開放並引發動作電位的臨界膜電位。

8極化：細胞處於靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態，稱為膜的極化

9等長收縮:收縮時肌肉的長度保持不變而只有張力增加。

1.靜息電位的產生機制

答：靜息電位：細胞處於安靜狀態下（未受刺激時）膜內外的電位差。靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。

形成機制：1細胞內高濃度K+.2靜息時細胞膜只對K+有通透性，則K+受到濃度差的驅使動力向膜外擴散，3.擴散後形成外正內負的跨膜電位差成為對抗濃度差的作用力，當達到平衡狀態時，K+不再有跨膜的靜移動，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位，膜內外K+濃度差值可影響靜息電位水平.

2動作電位的產生機制？

答：在靜息電位的基礎上，細胞受到一個適當的刺激，其膜電位所發生的迅速、一過性的極性倒轉和復原，這種膜電位的波動稱為動作電位。產生機制：動作電位上升支主要由Na+內流形成，接近於Na+的電-化學平衡電位。①細胞內外Na+和K+的分布不均勻，細胞外高Na+而細胞內高K+。鈉順濃度梯度和電位梯度大量內流。②細胞興奮時，膜對Na+有選擇性通透，當達到-70mv時，Na+順濃度梯度內流，形成鋒電位的上升支③K+外流增加形成了動作電位的下降支其機制同靜息電位的形成。

3、簡述坐骨神經-腓腸肌變笨收到閾刺激後所經歷的生理反應過程。

（1）坐骨神經受刺激後產生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎上發生的一次膜兩側電位的快速倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標誌。

（2）興奮沿坐骨神經的傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因此比無纖維傳導快且「節能」。動作電位在同一細胞上的傳導是「全或無」式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

（3）神經-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是「電-化學-電」的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+的內流，而化學物質Ach引起中板電位的關鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個α亞單位結合後結構改變導致Na+的內流增加。

（4）骨骼肌細胞的興奮-收縮的耦聯過程。是指在以膜的電變化為特徵的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程。關鍵部位為三聯管結構。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統傳向細胞深處；三聯管結構處的信息傳遞；縱管結構對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯過程中發揮著關鍵作用。

（5）骨骼肌的收縮：肌細胞膜興奮傳導到終池--終池Ca2+釋放--胞質內Ca2+的濃度增高--Ca2+與肌鈣蛋白結--原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化點--處於高勢能狀態的橫橋與肌動蛋白--橫橋頭部發生變構並擺動—細肌絲向粗肌絲滑行—肌節縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由於舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

4、神經-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點。

當動作電位沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放--Ca2+在電化學驅動力作用內流進入軸突末梢—末梢內Ca2+的濃度增加--Ca2+觸發囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質Ach--Ach通過接頭間隙擴散到接頭後膜（終板膜）並與後膜上的Ach受陽離子通道上的兩個α-亞單位結合—終板膜對Na+、K+的通透性增高-- Na+內流（為主）和K+的外流—後膜去極化，稱為終板電位（EPP）--終板電位是局部電位可以總和—臨近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產生動作電位。Ach發揮作用後被接頭間隙中的膽鹼酯酶分解失活。特點：1單向傳遞2時間延擱3一對一關係4易受環境因素和藥物的影響。

5、簡述興奮-收縮耦聯的基本過程。

（1）電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。

（2）激活的L型鈣通道通過變構作用（在骨骼肌）或內流的Ca2+（在心肌）激活連接肌質網（JSR）膜上的鈣釋放通道（RYR），RYR的激活使JSR內的Ca2+釋放入細胞質；

（3）胞質內的Ca2+的濃度升高引發肌肉萎縮。

（4）細胞質內Ca2+的濃度升高的同時，激活縱行肌質網（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質內的Ca2+入肌質網，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發揮著關鍵作用。

6細胞膜的跨膜物質轉運形式：

答：1、單純擴散，如O2、CO2、N2等脂溶性物質的跨膜轉運2、易化擴散，分為經載體的易化擴散（葡萄糖由血液進入紅細胞）和經通道的易化擴散（K+、Na+、Ca+順濃度梯度的跨膜轉運） 3.主動轉運,分為原發性主動轉運（K+、Na+、Ca+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運）和繼發性主動轉運（小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運）。 4.出胞（腺細胞的分泌，神經遞質的釋放）和入胞9白細胞吞噬細菌、異物的過程)

7Na+、K+泵的生理意義：

答：1.Na+泵活動造成細胞內高K+是細胞內許多生化反應所必需的 2.Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利於維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積 3.Na+泵活動形成膜內外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利於維持細胞內PH值的穩定 4.Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質物質的繼發性主動轉運提供能量來源

第三章血液

1血沉（ESR）：通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞的沉降速度，稱為紅細胞沉香率（）簡稱血沉

2血細胞比容：血細胞在全血中所佔的容積百分比。

3血液凝固：簡稱血凝，指血液從流動的溶膠狀態變成不流動的凝膠狀態，分為三個步驟，凝血酶原酶複合物(FXa-FVa-Ca2+-磷脂複合物)的形成， 凝血酶的激活，纖維蛋白的生成

1、血小板有哪些功能。

（1）對血管內皮細胞的支持功能：血小板能對視沉著與血管壁，以填補內皮細胞脫落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內皮細胞，因而他有維護、修復血管壁完整性的功能。

（2）生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發生血小板的聚集，形成鬆軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最後在血小板的參與下凝血過程迅速進行，形成血凝塊。

（3）凝血功能：當粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。

（4）在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而釋放大量的5-HT，則能刺激血管內皮細胞釋放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過程。

2內、外源凝血的區別？

答：（一）啟動因子不同內源性凝血是因子Ⅻ啟動；外源性凝血是因子Ⅲ啟動；（二）反應步驟和速度不同外源性凝血比內源性凝血的反應步驟少，速度快；（三）凝血因子的數量和來源不同內源性凝血的因子數量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。（四）凝血過程：凝血酶原酶複合物的形成，凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。

3血型鑒定？

答：血型是指血細胞膜上的凝集原類型。ABO血型鑒定，即指ABH血型抗原的檢測。紅細胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H抗原的稱O型。常規的方法有：①正向定型：用已知抗體的標準血清檢查紅細胞上未知的抗原。②反向定型：用已知血型的標準紅細胞檢查血清中未知的抗體。

第四章血液循環

1心動周期：心臟一次收縮或舒張，構成一個機械活動周期。

2射血分數：每搏輸出量占心室舒張末期溶積的百分比。

3心輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，等於搏出量與心率的乘積。

4期前收縮：正常心臟按照竇房結的節律而興奮和收縮，但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應期之後受到人工的或竇房結之外的病理性異常刺激則心室可以接受這一額外刺激，產生一次期前興奮。由此引起的收縮稱為期前收縮。

5竇性心律：心臟中竇房結細胞的自律性最高，它自動產生的興奮向外傳導，引起整個心臟興奮和收縮，這種以竇房結為起搏點的心臟節律活動稱為竇性心律。

6收縮壓：心室收縮時主動脈壓急劇升高，大約在收縮期的中期達到最高值，這時的動脈血壓值稱為收縮壓。

7舒張壓：心室舒張時主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值，稱為舒張壓。

8中心靜脈壓：指右心房和胸腔內的大靜脈的血壓，約4-12cmH2O。

9微循環：是指循環系統在微動脈和微靜脈之間的部分

10動脈血壓（arterial bloodpressure）：指動脈血管內血液對管壁的壓強。

11房室延擱：興奮通過房室交界區傳導速度最慢.使心房和心室不會同時興奮，心房興奮而收縮時，心室仍處於舒張狀態。保證心房、心室順序活動，和心室有足夠充盈血液的時間

12異常調節：這種通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調節，稱為異常調節

13等長調節:在同樣的前負荷條件下，每搏功增加，心臟泵血功能增加。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節，稱為等長調節

1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。

心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構成了一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動均可分為收縮期和擴張期。但兩者在活動的時間和順序上並非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在後。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點，如正常成年人的心率為75次/分時，則一個心動周期為0.8秒，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處於舒張狀態；在心房進入舒張期後不久，緊接著心室開始收縮，持續0.3 秒，稱為心室收縮期；繼而計入心室舒張期，持續0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處於舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標誌。

2、試述心肌細胞的跨膜電位及其產生機制。

（1）靜息電位1、心室肌細胞靜息電位的數值約：-90mV。2、形成的機制（類似骨骼肌和神經細胞）：主要是K+平衡電位。

（2）動作電位（明顯不同於骨骼肌和神經細胞）1、特點：去極過程和復極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200~300ms。2、動作電位的形成機制。內向電流：正離子由膜外向膜內流動或負離子由膜內向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內向膜外流動或負離子由膜外向膜內流動，使膜復極或超級化。0期：Na+內流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡電位。1期：K+外流（一次性外向電流，即I10）導致快速復極。2期：內向離子流（主要為Ca2+和少量Na+內流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道）與外向離子流（K+外流，即IK）處於平衡狀態；在平台期的晚期前者逐漸失活，後者逐漸加強。

平台期是心室肌細胞動作電位持續時間較長的主要原因，也是心肌細胞區別於神經細胞和骨骼細胞動作電位的主要特徵。平台期與心肌的興奮-收縮耦聯、心室不應期長、不會產生強直收縮有關，也常是神經遞質和化學因素調節及藥物治療的作用環節。3期：慢鈣通道失活關閉，內向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現K+外流。4期：膜的離子轉運技能加強，排出細胞內的和，攝回細胞外的K+，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復，包括Na+、K+泵的轉運（3:2）、Ca2+-Na+的交換（1:3）和Ca2+泵活動的增強。

3、簡述影響動脈血壓的因素。

（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，搏出量增加使收縮壓升高大於舒張壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

（2）心率：心率增加時，舒張壓升高大於收縮壓升高，脈壓減小；反之，心率減慢時，舒張壓降低大於收縮壓降低，脈壓增大。

（3）外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大於收縮壓升高，脈壓減小；反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大於收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。

（4）主動脈和大動脈的順應性：它主要起緩衝血壓的作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。

（5）循環血量和血管系統容量的比例：如失血、循環血量減少，而血管容量改變不能相應改變時，則體循環平均充盈壓下降，動脈血壓下降。

4、簡述影響靜脈迴流的因素及其原因。

（1）體循環平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多；反之則減少。體循環平均充盈壓是反映血管系統充血程度的指標。

（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內血壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈迴流增多。心衰時，由於射血分數降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈迴流。

（3）體位改變：當人體從卧位轉為直立時，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴張，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。

（4）骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位於肌肉內的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利於靜脈迴流；當肌肉舒張時，靜脈內壓力降低，有利於血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進靜脈迴流，即「靜脈泵」或「肌肉泵」的作用。

（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內壓進一步降低，使位於胸腔內的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有利於體循環的靜脈迴流；呼氣時迴流減少；同時，左心房肺靜脈的血液迴流情況與右心相反。

5.組織液的生成過程（機制）/因素

答：.組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的，其生成量主要取決於有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），在動脈端,有效濾過壓=10mmHg,組織液生成；在靜脈端,有效濾過壓=-8mmHg，組織液迴流。

影響組織液生成的因素：（1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴迴流等等

6、夾閉頸總動脈15秒血壓有何變化？為什麼？

夾閉一側頸總動脈後，會出現動脈血壓的升高。心臟射出的血液經主動脈弓、頸總動脈而到達頸動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁收到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內壓降低時，減壓反射減弱，使血壓升高。在實驗中夾閉一側總動脈後，心室射出的血液不能流經該側頸動脈竇，使竇內壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經竇神經上傳中樞的衝動減少，減壓反射活動減弱，因而將出現心率加快、心縮力加強、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導致動脈血壓升高。

7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點？

血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細胞上的β1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用；與血管平滑肌上的α、β2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由於血管上α、β2受體的分布特點，及二者對不同的腎上腺素能的受體的結合能力不同，而產生的效應不同.臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。

8、切斷動物兩側竇神經和主動脈弓，為什麼血壓升高？

機體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進行快速調節，期反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時位於頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，竇神經和主動脈弓是其傳導神經。當切斷了竇神經和主動脈弓以後，壓力感受器受到刺激所產生的衝動就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動減弱，因而出現心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導致血壓升高。

9影響心輸出量的因素及其影響機制？

答：心輸出量等於每搏輸出量和心率的乘積，所以凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。包括以下因素：①前負荷：即心肌的初長度，通過異長調節，在一定的初長度範圍內，心肌收縮力可隨心室舒張末期容積的增加而增加，即在生理範圍內，心臟能將迴流的血液全部輸出，使血液不會再靜脈和心房蓄積。②心肌收縮能力：心肌不依賴前負荷而能改變其力學活動的一種內在特性，通過等長調節改變心肌收縮活動強度和速度而形成的。③後負荷：即動脈血壓變化課影響心室肌收縮，從而影響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動脈血壓升高，會直接引起等容收縮期延長，射血期變短，速度減慢，所以搏出量減少。④心率：心率在一定範圍內加快，可增加每分輸出量，但當心率太快時，由於心室充溢不足，搏出量減少，故每分輸出量減少；而心率太慢時，心室充溢增到極限，充盈量和每搏輸出量不再相應增加，也使心輸出量減少。

10心室肌動作電位的特徵及各時相產生的機制？

答：特徵是復極化時間長，有兩個平台期，其動作電位分為去極化時相（0期）和復極化（1、2、3、4期），0期去極化是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩定，故為快反應非自律細胞。各離子時相的形成機制：0期去極化是由於Na內流，1期是K外流。2期是Ca緩慢持久內流和K外流處於平衡狀態，使復極化減慢形成平台期，3期是K迅速外流，4期是Na-K泵開動及Ca-Na交換使細胞外的離子濃度的不均衡分布得以恢復的時期。

11心肌興奮周期性變化及其生理意義？

答：心肌細胞興奮後，其興奮會發生一系列的周期性變化，其過程及意義為：①有效不應期：從0期去極化開始到3期膜內電位復極化達-60mV這段時間內，即以超過閾值的刺激，也不能再次引發動作電位產生；②相對不應期：膜電位由3期復極化從-60到-80mV期間內，興奮性有所恢復但仍處於正常，須用閾上刺激才可以引發動作電位再次產生；③超常期：膜電位由-80恢復到-90mV之前的時間內，興奮性高於正常，用閾下刺激也能引發動作電位再次產生；④低常期：興奮性低於正常水平，為正後電位期。因此，心肌興奮性與Na通道的狀態有關，由於心肌有效不應期很長，一直持續到舒張早期，這期間任何刺激都不能引起心肌再次興奮和收縮，不會產生強直收縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進行，以實現其持久的泵血功能。

12心臟傳導途徑特點、房室延擱的生理意義？

答：興奮傳導途徑：整常心臟興奮由竇房結產生後，一方面經過心房肌傳到左右心房，另一方面是經過某些心房肌構成優勢傳導通路傳給房室交界，再經房室束及其左右束支、浦是纖維傳至左右心室。特點：①心房肌傳導速度慢，優勢傳導通路傳導速度快，兩心房能同步收縮；②房室交界傳導性較差，速度緩慢，因此在這裡產生延擱；③心室內傳導組織傳導速度很快，左右心室也能產生同步興奮和收縮。形成了心房收縮在先，心室收縮在後，避免了心房、心室收縮重疊的現象，充分發揮心房的初級泵血和心室的主力泵作用，使兩者斜體一致的泵血功能。

13微循環的通路、生理作用及其調節

答：微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。①迂迴通路血流從微動脈經後微動脈、前毛細血管括約肌、真毛細血管網，最後匯流至微靜脈。由於真毛細血管交織成網，迂迴曲折，穿行於細胞之間，血流緩慢，加之真毛細血管管壁薄，通透性又高。因此，此條通路是血液與組織進行物質交換的主要場所。故又稱為營養通路。真毛細血管是交替開放的。安靜時，骨骼肌中真毛細血管網大約只有20%處於開放狀態，運動時，真毛細血管開放數量增加，提高血液和組織之間的物質交換，為組織提供更多的營養物質。②直捷通路血流從微動脈經後微動脈、通血毛細血管至微靜脈。這條通路較直，流速較快，加之通血毛細血管管壁較厚，又承受較大的血流壓力，故經常處於開放狀態。因此這條通路的作用不是在於物質交換，而是使一部分血液通過微循環快速返回心臟。③動--靜脈短路血流經被動脈通過動一靜脈吻合支直接回到微靜脈。動靜脈吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌層。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫調節有關。當環境溫度升高時，吻合支開放，上述組織的血流量增加，有利於散發熱量；環境溫度降低，吻合支關閉，有利於保存體內的熱量。

14血漿滲透壓的類型，及其定義和生理意義？

答：晶體滲透壓維持細胞內外水平衡；膠體滲透壓維持血管內外水平衡。①血漿晶體滲透壓是指血漿中的小分子物質（主要是氯化鈉、其次是是碳酸氫鈉、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的滲透壓力。晶體物質比較容易通過毛細血管壁，因此血液與組織液之間r的滲透壓力基本相等。②血漿晶體滲透壓對維持細胞內外的水分子的正常交換和分布、電解質的平衡及保持血細胞的正常形態和功能具有十分重要的作用。血漿膠體滲透壓的正常值約1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血漿蛋白構成,其中白蛋白含量多、分子量相對較小，是構成血漿膠體滲透壓的主要成分。血漿膠體滲透壓對於調節血管內外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。

第五章呼吸

1順應性：在外力作用下，彈性組織的可擴張性稱為順應性，容易擴張者順應性大，彈性阻力小，不易擴張者順應性小，彈性阻力大。

2肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，它等於潮氣量與無效腔氣量之差，乘以呼吸頻率。

3通氣/血流比值：每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常成人安靜時約為0.84。

4氧離曲線：反應氧分壓與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關係的曲線。

5肺牽張反射:由肺擴張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴張反射和肺萎縮反射兩種表現方式。

6肺活量：指儘力吸氣後，再用力呼氣，所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L，女性為2.5L。潮氣量、補氣量和補呼氣量之和。

7血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。

8氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧所釋放的能量。

9血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。

10呼吸中樞：指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。

11生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內分布不均而未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。

12肺擴散容積：氣體在0.133kpa（1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數。

13氧容量，指100ml血液中，血液所能運輸的最大氧量。

14肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等於（潮氣量—無效腔氣量）×呼吸頻率。

15彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。

16表面活性物質，是由肺泡ii型細胞合成釋放的複雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋於肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚醯卵磷脂，它分布於肺泡表面，可以降低表面張力的作用。

中樞化感器: 指位於延髓腹外側淺表部位、對腦組織液和腦脊液h＋濃度變化敏感的化學感受器。可接受h＋濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強。

17用力呼氣量：最大吸氣後，再用力儘快呼氣，計算第一秒末，第二秒末，第三秒末呼出的氣量占其用力肺活量的百分數。也稱時間肺活量，正常成人分別為83%，96%，99%。

1何謂胸膜內負壓，其形成原理及其生理意義?

答：胸膜內負壓即胸膜腔內壓，平靜呼吸時無論吸氣還是呼氣均為負壓，故稱為胸膜腔內負壓，出生後形成和逐漸加大的，出生後因為吸氣入肺，因肺組織的彈性，在擴張時產生的彈性回縮力，形成胸膜捏負壓。其形成的直接原因是肺的回縮力，胸膜內負壓=肺內壓-肺的回縮壓。胸膜內負壓是負值，有利於肺和小氣道保持擴張狀態，促進靜脈血和淋巴液的迴流。

2、剪斷家兔雙側迷走神經後對呼吸有何影響？

剪斷家兔雙側迷走神經後，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣的抑制所致。肺擴張反射的感受器位於氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經為迷走神經。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，衝動沿迷走神經的傳入纖維到達延髓，在延髓內通過一定的神經聯繫使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣，是呼吸保持一定的深度和頻率，當剪斷家兔雙側迷走神經後，使家兔吸氣不能及時轉入呼氣，出現吸氣延長和加深，變為深而慢的呼吸。

3,CO2對呼吸調節效應和機制

答：調節效應：CO2在呼吸調節中最重要的化學因素，在血液中保持一定的濃度，可以維持呼吸中樞的正常興奮性。在一定範圍內，動脈血PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，但超過一定限度則氣壓抑和麻醉效應。

機制：CO2刺激呼吸是通過兩條途徑是實現的，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞，二是刺激外周化學感受器，衝動竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通氣，兩條途徑中以前者為主，當中樞化學感受器受到抑制，對CO2的反應降低時，外周化學感受器就起重要作用。

4.肺換氣的影響因素

答：1.呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。氣體的擴散速率與呼吸面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。2.氣體分壓值、擴散係數、、溫度各因素與氣體擴散速率成正比。3.通氣/血流比值。比例適宜通氣/血流比值才能實現適宜的肺換氣，無論該比值增大或減小，都會妨礙有效氣體的交換。

5什麼是氧解離曲線，試分析曲線特點和生理意義？

答：氧解離曲線是表示Po2與Hb氧飽和度關係的曲線。曲線近似s形，分為上、中、下三段。①上段：60-100mmhg，可認為是Hb與氧氣結合的部分。曲線較平坦，Po2的變化對Hb氧飽和度的影響不大，只要氧分壓不低於60，氧飽和度就保持在九成以上，血液仍可攜帶大量的氧，不致發生明顯的低氧血症。②中段：曲線較陡，是釋放的O2的部分，表示氧分壓在40-60範圍內稍有下降，Hb氧飽和度變化下降較大，因而釋放大量的氧氣，以滿足機體的需要。③下段：15-40，曲線最陡。表示氧分壓稍有下降，hb氧飽和度就大大下降，是氧大量釋放，以滿足組織活動增強的需要。因此，此曲線代表了O2的儲備。

第六章消化和吸收

1胃腸刺激：由存在於胃腸粘膜層、胰腺內的內分泌細胞的旁分泌細胞分泌，以及由胃腸壁的神經末梢釋放的激素，統稱為胃腸刺激。

2內因子：是胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B 12相結合，保護其不被消化液破壞，並促進維生素B 12在迴腸被吸收。

3胃容受性舒張:當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃容受性舒張。

4消化：食物在消化道內被分解為可吸收小分子物質的過程，分為機械性消化和化學性消化。

5膽鹽的腸肝循環：肝細胞分泌的膽鹽排入小腸後，絕大部分由迴腸末端吸收經門靜脈回肝臟的過程

1、簡述胃酸的主要生理作用。

（1）激活胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，並為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境。

（2）分解食物中的結締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質變性，易於被消化。

（3）殺死隨食物入胃的細菌。

（4）與鈣和鐵結合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。

（5）進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。

2試述胃液的主要成分極其作用

答：1.主要成分:鹽酸、黏液和碳酸氫鹽、胃蛋白酶原和內因子2.鹽酸的作用：（1）激活胃蛋白質酶原、並給胃蛋白酶提供活動所需的酸性PH；（2）殺菌（3）使蛋白質變性，利於消化；（4）促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；（5）促進小腸對鐵和鈣的吸收等。

胃蛋白酶原的作用：在鹽酸的激活下成為胃蛋白酶，具有活性，能分解食物中的蛋白質。粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋於粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細胞分泌的HCO3—一起，共同構成了所謂「粘液- HCO3—」屏障。內因子的作用：內因子可與維生素B12結合成複合體，保護B12免遭腸內水解酶的破壞。

3.為什麼說小腸是消化和吸收的主要場所

答：1.小腸長度長，黏膜上具有環狀皺褶，並擁有大量的絨毛和微絨毛，具有巨大的吸收面積。2.食物在小腸內停留時間較長（3-8小時）.3.食物在小腸內已被消化為適於吸收的小分子物質。4.小腸絨毛內部有豐富的毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經纖維網等結構，進食可引起絨毛產生節律性的伸縮和擺動，可加速絨毛內血液和淋巴的流動，有助於吸收。

小腸運動的形式有哪幾種，及其生理意義？

答：.①緊張性收縮，是其他運動的基礎。②分節運動。其意義：a.使食靡與消化液充分混和；b.使食靡與腸粘膜緊密接觸；c.擠壓腸壁有助於血液和淋巴迴流；③蠕動，把經過分節運動的食靡向前推進一步。

4消化期胃液分泌的調節？

答：當進食後，整個消化道幾乎同時進入分泌狀態，分為頭期、胃期和腸期。（1）頭期：①頭期是指刺激因素作用於頭部感受器引起的胃酸分泌。這是由於進食動作引起的條件反射和非條件反射兩種分泌。引起頭期分泌的視覺反射的初級中樞在延髓，高級中樞分布於下丘腦、邊緣葉和大腦皮層。②頭期泌酸效應主要由迷走神經介導，迷走神經興奮後，一方面通過末梢神經釋放乙醯膽鹼直接引起腺體細胞分泌，另一方面引起胃竇黏膜內的G細胞釋放胃泌素，胃泌素經血液循環再刺激胃腺分泌。假飼能引起頭期分泌，切斷迷走神經可消除頭期泌酸效應。由此可見頭期胃液分泌是神經-體液性的調節。（2）胃期：指刺激因素作用於胃感受器引起的胃液分泌。①擴張刺激胃底、胃體部的感受器，引起胃腺分泌。它是通過迷走-迷走神經長反射和壁內神經叢的短反射產生的。②擴張刺激胃幽門部，通過壁內神經叢，作用於G細胞，引起胃泌素釋放。③食物的化學成分直接作用於G細胞，引起胃泌素的釋放。能刺激G細胞的物質有咖啡、乙醇、鈣離子及蛋白質的消化產物（3）腸期：指食物在小腸內時引起胃液分泌的情況。這種分泌的調節機制是通過體液完成的，因為切斷胃的迷走神經不能消除腸期的泌酸效應。頭期胃蛋白酶分泌最多，胃期和頭期的泌酸度相當，腸期胃液分泌量較小。

5、胰液的主要成分和作用是什麼？

胰液中的主要成分是HCO3—和酶類。

1）HCO3—：由胰腺中的小導管管壁細胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；b為小腸內的多種消化酶提供最適宜的PH環境（PH7~8）

2）消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸後，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質分解為氨基酸和多肽。b胰澱粉酶：可將澱粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液澱粉酶強。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。

第七章 能量代謝

1基礎代謝：是指基礎狀態下的能量代謝。所謂基礎狀態，是指滿足以下條件的一種狀態：清晨、清醒、靜卧、未作肌肉活動、前夜睡眠很好、測定時無精神緊張，測定前至少禁食12小時，室溫保持在20-25℃；體溫正常。

2基礎代謝率：指在基礎狀態下，單位時間內每平方米體表面積的能量代謝。

第八章尿的生成和排泄

1排泄：機體將代謝終產物、進入體內的異物，過剩的物質及藥物和有害物質，經過血液循環由排泄器官排除體外的過程。

2濾過分數：是腎小球濾過率與腎血漿流量的比值，正常人慮過分數為125/660×100%=19%。

3腎小球濾過率：為單位時間內兩腎生成的超濾液量，是衡量腎功能的重要指標。

4定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球濾過率的65%—70%。

5消除率（clearance，C）：兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某物質完全清除（排出），這個被完全清除了該物質的血漿毫升數，成為該物質的清除率。

6球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%-70%，這種現象被稱為球-管平衡。

7管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現象被稱為管-球反饋。

8腎糖閾：當血糖濃度達180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。

9滲透性利尿：由於小管液中溶質濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現象。

10腎有效濾過壓：是使血漿通過濾過膜而濾出的凈壓力，為腎小球濾過作用的動力，等於腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）

1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同？為什麼？

1）大量飲水後，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現尿崩症，每天可排高達20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現象，稱為水利尿。

2）小管液中溶質濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由於小管液中溶質濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。

2臨床上給病人大量補液時對其尿量有何影響？為什麼？（答案有2個，選擇一個回答） 1大量補液：循環血量↑心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激↑ 心輸出量↑→BP↑→頸A竇壓力感受器所受刺激 →迷走N傳入衝動↑→下丘腦分泌N↑ 垂體釋放ADH↓→遠曲小管和集合管對H2O的通透性↓→H2O重吸收↓→尿量↑ 2靜脈輸入大量生理鹽水使血漿稀釋，導致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，尿量將增多。

3簡述尿的生成過程？

答：①腎小球的濾過，當學業流經腎小球毛細血管時，有效濾過壓的作用下，使血漿中的水和小分子溶質進入腎小囊形成超濾液。②腎小管和集合管的重吸收，小管液流經腎小管和集合管時，其中的某些成分又經過小關上皮細胞轉運至血液中。③腎小管和集合管的分泌，小管上皮細胞可將自身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管內。由此三步驟後形成的尿液稱為終尿。

4大量飲用清水後尿量的變化及其機制？

答：尿量明顯增加。機制：因為大量飲水後，血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的通透性降低，水的沖吸收減少，因此尿量增多。

5大量失血後尿量的變化及其機制？

答：尿量明顯減少。機制：①大量失血造成動脈血壓降低，腎血漿流量減少使有效濾過率降低，尿量減少；②失血後循環血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；③循環血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使醛固酮分泌增多，醛固酮促進遠曲小管和集合管對Na和水的重吸收，使尿量減少。

6、影響腎小球濾過的因素有哪些？

1）腎小球毛細血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經活動性加強，進球小動脈強烈收縮導致腎血流量和腎小球毛細血管血量和毛細血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。

2）囊內壓：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導致囊內壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。

3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。

4）腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加；反之則減少。當腎交感神經強烈興奮引起進球小動脈阻力明顯增加時（如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。

5）濾過係數：指在單位有效濾過壓的驅動下，單位時間內經過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透係數和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。

7、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統。

1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統的組成成分。

腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉變為血管緊張素I，後者在血管緊張素轉換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質合成和釋放醛固酮。

2）血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少；b高濃度時引起進球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少；低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調節遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

3）醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

4）腎素分泌的調節。當動脈血壓下降、循環血量減少時，可通過以下機制調節腎素的釋放。a腎內機制：當腎動脈灌注壓降低時，進球小動脈血量減少，對進球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；當腎小球濾過降低，濾過和流經緻密斑的Na+量減少，刺激緻密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經機制：腎交感神經興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放；血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內皮素和NO等可抑制腎素的釋放。

第十章神經系統的功能

1特異性投射系統：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為~

2非特異性投射系統：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為~

3下丘腦調節肽：下丘腦促垂體區的肽能神經元能合成並分泌一些天津腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調節肽。

4突觸：一個神經元與其他神經元接觸，所形成的特殊結構稱為突觸起信息傳遞的作用。

5牽涉痛：某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。

6牽張反射：在體骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。

7特意感覺投射纖維：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路。

8脊休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷後一切反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象。

9去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦幹後動物出現伸肌的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現象稱為去大腦僵直。

10抑制性突觸後電位（IPSP）：突觸後膜在遞質作用下發生超極化，使該突觸後神經元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸後電位。

1、何謂去大腦僵直？期產生機制如何？

在中腦上、下丘之間切除腦幹後，動物出現抗重力肌（伸肌）的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現象被稱為去大腦僵直。產生機制：在腦幹網狀結構存在調節緊張的抑制區和易化區，腦幹外調節肌緊張的區域的功能可能是通過腦幹網狀結構內的抑制區和易化區來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦幹後，由於切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網狀結構的功能關係，造成易化區活動明顯佔優勢而出現去大腦僵直現象。

2、特異性和非特異性投射系統的投射特點和生理作用有何不同？

特異性和非特異性投射系統都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統。其功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

1） 特異性投射系統是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路。它具有點對點的投射關係，投射纖維主要終止於皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，並激發大腦皮層發出的傳出衝動。

2） 非特異性投射系統是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路。其特點是經多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點關係，衝動無特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

3比較興奮性突觸後抑制和抑制性突觸傳遞原理的異同

答：相同點①動作電位到達突觸前神經元的軸突末梢，引起突觸前膜對Ca通透性增加；②神經遞質和特異受體結合後，導致突觸後莫離子通道狀態改變；③突觸後電位都是局部電位，其總和可引起突觸後神經元活動改變。不同點：①釋放的神經遞質性質不同，前者是興奮性的，後者則是抑制性遞質；②興奮性遞質與受體結合後對Na通透性增加，而抑制性則是對Cl通透性增加；③前者傳遞，突觸後膜產生局部去極化即EPSP，而後者則是產生局部超極化即IPSP；④前者通過總和達到閾電位使突觸後神經元興奮，後者不易產生興奮。

4.什麼是自主神經系統，他的結構和功能有何特徵

答：自主神經是指調節內臟活動的神經系統，包括交感神經和副交感神經兩部分

結構特點：1.自主神經由節前神經元和節後神經元組成 2.交感神經起自脊髓胸腰段灰質的側角，而副交感神經的起源比較分散 3.交感神經在全身分布廣泛，幾乎所有的內臟器官都受它支配，而副交感神經的分布較局限

功能特點：1.雙重支配：大多數內臟器官接受交感神經和副交感神經的雙重支配2.功能相互拮抗：當交感神經系統的活動增強時，副交感神經系統的活動相對減弱，反之亦然。變現為協調一致的外周作用 3.緊張性支配：自主神經對於所支配的內臟器官經常發生放低頻率的神經衝動，使效應器經常維持輕度的活動狀態. 4.作用效應器所處功能狀態的影響 5.對整體生理功能的意義：交感神經系統是一個應急系統，副交感神經系統的主要功能在於保護機體休整恢復等

5與皮膚痛相比，內臟痛有何特徵？

內臟痛是臨床上常見的癥狀，常由機械牽拉、痙攣、缺血和炎症等刺激引起。其特點：A定位不明確。這是內臟痛的主要特點。B發生緩慢，持續時間長。內臟痛主要表現為慢痛，常呈漸進性增強，有時也可迅速轉為劇烈疼痛。C對擴張刺激或牽拉刺激敏感。而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。D特別能引起不愉快的情緒活動，並伴有噁心、嘔吐和心血管呼吸活動的改變。

6.主要體表感覺區的所在部位及其感覺投射規律

答：1.第一感覺區：位於中央後回，投射規律：（1）交叉投射（頭面部為雙側）（2）呈倒置安排（頭面部是正立的）（3）投射區域大小與感覺分辨精細程度有關

2.第二感覺區：在中央前回和腦島之間，投射規律：雙側、正立、定位性差，切除人腦第二感覺區並不產生顯著的感覺障礙。

7小腦對軀體運動有哪些調節作用？

答：主要有三個功能①前庭小腦：維持身體平衡，協調眼球運動②脊髓小腦：調節正在進行的運動，協調大腦皮層對隨意運動進行適時的控制，同時還有調節肌張力的功能。③皮層小腦：在精巧運動學習中，參與隨意運動的設計和程序的編製。④小腦前葉起抑制肌張力的作用，小腦前葉兩側和中間部起易化肌緊張作用。

第十一章內分泌

1激素：由內分泌腺腺或內分泌細胞分泌的以體液為媒介在細胞之間傳遞調節信息的高效能生物活性物質。

2允許作用：有些激素本身並不能直接對某些組織細胞產生生理效應，然而在它存在的條件下是另一種激素髮揮生理效應的細胞內信使，稱為第二信使

1、 下丘腦有哪些生理功能？

下丘腦被認為是較高級的內臟活動的調節中樞，具有調節體溫、攝食行為、水平衡、內分泌情緒反應、生物節律等生理活動的功能。

體溫調節：視前區-下丘腦前部存在溫度敏感神經元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體溫保持相對穩定。

水平衡調節：下丘腦通過調節水的攝入與排出來維持機體水的平衡。A下丘腦能調節飲水行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實現對腎排水的調節。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調節血管升壓素的分泌。

對腺垂體和神經垂體激素的調節：A下丘腦神經分泌小細胞能合成下丘腦調節肽，調節腺垂體激素的分泌B下丘腦監察細胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調節下丘腦調節肽的分泌；C視上核、室旁核神經分泌大細胞能合成血管升壓素和催產素。

生物節律控制：a生物節律：機體的許多活動能按照一定的時間順序發生周期性的變化，稱為生物節律。B生物節律的控制中心：下丘腦視交叉上核。

其他功能：下丘腦能產生某些行為的慾望，能調節相應的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應等。

2胰島素的生理作用？

答：①對糖代謝：促進全身組織對葡萄糖的利用，並使其合成糖原和轉變為脂肪；抑製糖原分解和糖異生，使血糖降低。若胰島素分泌不足表現為血糖升高，超過腎糖閾，糖隨尿排出。②對脂肪代謝：促進脂肪的合成和儲存，使血中遊離脂肪酸減少，抑制其氧化分解，胰島素缺乏可導致脂肪代謝紊亂，儲存減少，分解加強，血脂升高，引起動脈硬化，脂肪分解增多生成大量的酮體，導致酸中毒，甚至昏迷。③對蛋白質的代謝：促進細胞對氨基酸的攝取和對蛋白質合成；抑制蛋白質分解，因而利於生長。

3糖皮質激素的主要生理作用是什麼？

答：①調節物質代謝，主要是促進脂肪分解，促進糖異生，增加糖原儲存，同時有抗胰島素作用，使升高血糖；②影響水鹽代謝，對腎的保鈉排鉀有一定作用，但遠弱於醛固酮，有利於水的排出；③對器官系統功能的影響，包括血液、神經、血管等系統④參與應激反應，當機體收到有害刺激時，下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統活動加強，ACTH和糖皮質激素分泌增多，同時交感-腎上腺髓質系統也增強，二者相輔相成使機體適應能力提高。4調節：下丘腦-腺垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸

下丘腦-腺垂體對腎上腺皮質功能的調節：分泌促腎上腺皮質激素（CRH）調節腺垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）的分泌；嚴重創傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊張時中樞神經系統釋放神經傳遞質，促進下丘腦釋放CRH，CRH通過垂體門脈進入腺垂體，促進ACTH的釋放。

腺垂體分泌促腎上腺皮質激素（ACTH）調節糖皮質激素的分泌：促腎上腺皮質激素與腎上腺皮質細胞膜上的特異受體結合，激發胞內一系列與糖皮質激素有關的酶促反應，生成糖皮質激素。ACTH的分泌具有明顯的晝夜規律，進而使糖皮質激素的分泌相應的發生波動。

反饋調節：血中糖皮質激素濃度過高時，糖皮質激素可作用於腺垂體細胞特異受體，減少ACTH的合成與釋放，同時降低腺垂體對CRH的反應性。糖皮質激素的負反饋調節主要作用於垂體，也可作用於下丘腦，這種反饋稱為長反饋。同時腺垂體分泌的ACTH過多也可抑制下丘腦分泌CRH，這一反饋稱為短反饋。

5.抗利尿素的作用極其分泌調節.

答：1.作用：提高遠曲小管和集合管的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少。2.調節：血漿晶體滲透壓升高、循環血量減少和血壓降低均可抗利尿激素分泌和釋放增多，反之，則抑制其分泌和釋放。

6.生長素的主要生理作用

答：作用：1.促進機體生長發育作用：幼年時缺乏患侏儒症、過多患巨人症，成年時生長素過多患肢端肥大症。2.對代謝的作用：促進蛋白質的合成，促進脂肪分解，抑制組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，升高血糖。3.參與應激反應

7.甲狀腺素的主要作用

答：1.能量代謝：提高機體組織的耗氧量和產熱量。2.物質代謝：生理劑量甲狀腺素促進蛋白合成，大劑量促進蛋白分解促進糖吸收和糖原分解，使血糖升高的同時又增加外周組織對糖的利用。促進脂肪酸氧化和膽固醇分解。3.促進機體生長發育，特別是腦和骨骼的發育 4.提高神經系統的興奮性。5.使心率加快，心肌收縮力增強。