抑鬱症癥狀這麼多，你屬於那種類型？

一般描述抑鬱症，經常講「意志減退、思維遲緩、情感低落」，這都是由於從英文翻譯過來的毛病，其實抑鬱症跟意志、思維沒有多大關係。

抑鬱症的產生與大腦的神經遞質低下有關，主要原因是神經中樞部位，單胺類神經遞質濃度低下，單胺類神經遞質包括5-HT（5-羥色胺）、NE（去甲腎上腺素）、DA（多巴胺），正常情況下這三類神經遞質在神經中樞均維持一定濃度。

缺乏5-羥色胺(5-ht)

5羥色胺的功能是維持「情感遲鈍」，這裡的「情感遲鈍」是個褒義詞，比如別人對你發脾氣的時候，你心態比較好，也不容易生氣，因此「情感遲鈍」又稱為心境穩定。

5羥色胺濃度偏低時，則會出現情緒敏感，情緒敏感的狀態下，會對悲觀情感反應過於強烈，傷春悲秋就是這個意思，就容易導致憂鬱；

5羥色胺濃度偏低時，還會導致焦慮，焦慮的意思就是著急，往往伴隨著失眠，導致神經系統的過度警醒。

所以，5羥色胺濃度偏低時就會出現既焦慮又憂鬱，稱之為焦慮性憂鬱。

一句話總結，5羥色胺濃度低導致焦慮性抑鬱症。其中，焦慮性憂鬱的核心表現還有思維反芻和自我評價低（有專門的文章說明思維反芻：抑鬱症的噩夢——思維反芻），表現為反覆強迫回憶負面事件並伴隨負面評價和自責。每個人的生活中，擅長和不擅長的事情各有一定比例，不擅長的事情自然就做的不好，然而焦慮性憂鬱總是想起那些做的不好的事（而正常人則不會時時想起這些負面事件），並且反覆思考，歸因於自己很差勁，並且認為難以改變現狀，產生絕望情緒，這也是導致自殺的很重要的原因。

缺乏去甲腎上腺素(NE)

去甲腎上腺素正常情況下，在中樞維持一定濃度，但不會太高，濃度太高時會睡不著覺，開始焦慮。去甲腎上腺素增加時，會激動三種受體，分別是α1受體、α2受體、β受體。

去甲腎上腺素激動α1受體，其結果是保持覺醒。人是需要覺醒的，如果上課不能保持覺醒，就不能正常聽課，就想睡覺了，只有覺醒才有精力做事。

去甲腎上腺素激動α2受體，產生認知的改善，認知包括三個方面，記憶力、注意力、精神運動性操作，例如開車、打遊戲都是精神運動性操作。也就是說記憶、注意、精神運動性操作同時改善。

去甲腎上腺素激動β受體，產生抗抑鬱的作用。

如果NE不足時，激動三種受體的功能也就不足。NE激動α1受體功能不足時，導致嗜睡，打瞌睡，做事精力不足。一個人想做事情，但又沒有精力做，做不成，就叫克服困難的心理過程減退，稱為意志減退。

NE激動α2受體功能不足時，導致認知減退。注意力差了、記憶力差了；精神運動性變差，做事笨手笨腳。注意力差了、記憶力差了，就會感覺思維不靈活，腦子轉不起來，跟別人對話答不上來了，甚至看電視都看不懂了，主觀感受就是人變呆了，專業術語叫思維遲緩。

NE激動β受體功能不足時，導致抑鬱，抑鬱在癥狀學稱為情感低落。

綜上所述，去甲腎上腺素不足時，產生意志減退、思維遲緩、情感低落，典型的「三低」抑鬱症，其核心特點是精力不足、發獃、不想動、一句話都懶得說，在他人看來「變懶」了，在自己看來「變笨」了。由於精力不足，導致腦子轉不起來，叫做思維遲緩；由於精力不足，導致身體轉不起來，叫做運動遲緩，有個專門的名詞叫做「精神運動性阻滯」，稱之為「阻滯性抑鬱」。

一句話總結，去甲腎上腺素不足時，產生的是「阻滯性抑鬱」。

缺乏多巴胺(DA)

多巴胺正常情況下，在中樞維持一定濃度，作用於三個部位，前額皮質、伏隔核、紋狀體。

多巴胺激動前額皮質D1受體，產生認知改善，改善記憶、改善注意；多巴胺激動伏隔核的D1受體激動，產生快感；多巴胺激動紋狀體的D2受體激動，產生精神運動性操作增強。

DA在前額皮質的D1受體激動功能不足，導致認知減退，注意力、記憶力變差，聯想能力、思維能力變差，稱之為思維遲緩。

DA在伏隔核的D1受體激動功能不足，導致快感缺失，情緒低落，抑鬱。

DA在紋狀體的D2受體激動功能不足，導致精神運動性遲緩，動作不靈活了，不想動。想做又沒有勁做，又叫做意志減退。

如果多巴胺不足時，產生的思維遲緩、情感低落、意志減退，叫做「阻滯性抑鬱」。

補充氨基酸緩解抑鬱（強調：僅對輕度抑鬱有效！！！）

多巴胺和去甲腎上腺素都是產生的「阻滯性抑鬱」，但其主要原因是去甲腎上腺素不足，次要原因是多巴胺不足，因為去甲腎上腺素是由多巴胺直接生成的，多巴胺不足，去甲腎上腺素也不足。去甲腎上腺素合成路徑為：苯丙氨酸-->左旋酪氨酸-->左旋多巴-->多巴胺-->去甲腎上腺素。苯丙氨酸是8種必需氨基酸之一，酪氨酸是半必需氨基酸，可以嘗試補充左旋酪氨酸（L-酪氨酸），這裡之所以強調左旋，是因為右旋的都對人體不具有生理功能，是無效的，下面的左旋5-羥色氨酸同理。

5羥色胺濃度低導致「焦慮性抑鬱」，去甲腎上腺素和多巴胺低導致「阻滯性抑鬱」。改善5羥色胺濃度不足，可以嘗試服用左旋5羥色氨酸（L-5htp），L-5htp由食物中的一種必需氨基酸——色氨酸轉化而來，再經過脫羧形成5-羥色胺，色氨酸-->L-5羥色氨酸-->L-5羥色胺，能夠改善5羥色胺不足導致的憂鬱。之所以推薦左旋5羥色氨酸，而不推薦色氨酸，因為補充色氨酸有一個吸收率和轉化率的問題，其中只有一部分的色氨酸產生了5-羥色氨酸，不如直接補充5-羥色氨酸。上面補充酪氨酸而不補充苯丙氨酸也是同樣的道理，但不能隨意補充左旋多巴，因為左旋多巴是一類藥品。

抑鬱症的治療藥物

1、如果僅僅是缺少5-羥色胺，而多巴胺和去甲腎上腺素正常，就需要使用選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑，SSRIs；

2、如果5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素都缺少，則需要使用5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑製劑，SNRIs。

3、如果僅僅是缺少多巴胺，5-羥色胺正常，就需要使用多巴胺重攝取抑製劑；

SSRIs，學名選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑，目前常用於臨床的SSRIs有6種：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭。這類藥物選擇性抑制突觸前膜對5-HT的回收，達到提升5-HT濃度的效果，對NE影響很小，幾乎不影響DA的回收。

SNRI，5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑製劑，文拉法辛是SNRI類藥物的代表，獲美國FDA批准。

多巴胺重攝取抑製劑的代表，安非他酮(Amfebutamone)，獲美國FDA批准。其主要作用機制是以阻滯多巴胺的再攝取達到其治療目的。

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如果你想讓家人了解抑鬱症，不妨和他們一起看這部電影：

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