為什麼靶向葯只能延緩癌症的進展，不能縮小腫瘤甚至完全治癒？

02-18

理論上靶向葯抑制了癌細胞的代謝癌細胞就無法生存了，可是為什麼實際應用中靶向葯只是做到控制病情，而不能達到完全治癒？
相比之下CAR T幾個星期就把白血病細胞消滅的乾乾淨淨，PD1單抗也有縮小腫瘤甚至是治癒的。

目前沒有任何一種藥物或者療法能夠完全達到治癒實體腫瘤的效果，題主所列舉的幾種療法只是在治療效果方面存在差異。

腫瘤是非常複雜的疾病，相比血液腫瘤，實體腫瘤更加複雜，具有比較強的異質性。Cart可以治癒血液腫瘤，或者說目前來看能夠治癒血液腫瘤，但是在實體腫瘤方面卻沒有顯著效果，目前已有的Cart在實體腫瘤方面的試驗都失敗了。

至於PD1（Keytruda 派姆單抗），於2016年10月25日被FDA批准作為NSCLC的一線療法(無EGFR突變，ALK陰性晚期患者）；

2017年1月10日又被FDA接受其PD-1單抗Keytruda（派姆單抗）聯合化療（培美曲塞+卡鉑）一線治療轉移性或晚期非小細胞肺癌的補充生物製品許可申請（sBLA），並授予優先審評資格。

由此可看到，pd1效果明顯的也只是針對某一種癌種有較為明顯的效果，但這種效果並非是治癒性的，只是相較市面上目前已有的治療手段來說，效果相對明顯些。

至於在肝癌領域，納武單抗（Nivolumab）要明顯領先Keytruda（派姆單抗）即PD1。ASCO-GI大會剛更新的Checkmate-040 I/II期劑量遞增研究（n=214）結果顯示，無論是一線給葯（n=145），還是二線給葯（n=69），均可獲得大約20%的應答率（一線23%，二線21%），應答持續期9.9個月，9個月生存率74%。

而被題主提到的靶向葯，其實在短期內的應答率要高於pd1，對於pd1這麼昂貴的藥物來說，不要把它當做救命的最後一棵稻草，因為PD-1，PD-L1不像靶向那樣，有很快、很高的應答率。

很多人用了2個月以上，效果才發揮出來，所以對於緩慢耐葯來說，還是有一定的可行性。但是對於如果確實病危的狀態下，還是放棄使用PD-1做最後一搏吧。

其次，對於劑量來說，目前市面使用的是美國FDA批准的劑量。鑒於國內還沒上市，針對國人的劑量要小心謹慎。貝伐單抗當時國內臨床，採用了15mg/kg，副作用太大，很多人無法耐受。

對癌症患者來說，安全和耐受是第一位，如果因為藥物副作用太大再去承擔不必要的副作用，得不償失！

至於為什麼大家會有pd1好，效果神奇，簡直是癌症患者的救星之類的想法，只能說，對於大多數患者或者家屬來說，在專業知識有限的情況下，都是抱著一種別人說什麼好，我們就試試的心態，甚至有一些黑色素瘤患者找我諮詢怎麼買得到pd1，但是這些患者只想到了去買去用，卻沒有問過自己的狀況到底適不適合使用。說到底來，為什麼有些腫瘤藥物會被吹上天，無非是利益使然，尤其是pd1這麼昂貴高利的藥物。

放種其他的腫瘤藥物，大家自己對比。

機理完全不同。靶向藥針對靶點，也就是基因突變。但基因不是致癌的唯一原因。

Cart針對B細胞，血液腫瘤與實體不同，對免疫開火不至於影響全身。而Cart實體瘤實驗卡在融瘤風暴，那後果……

PD1是免疫檢查點抑制，同樣屬於免疫治療。病情適用的話就有效果。

粗糙表述，並不精準專業。重點是，癌症是綜合疾病，病因複雜，只有了解各個病因，針對病因各個擊破，才有可能取得抗癌的全勝希望。有人見過不需要海陸空三軍配合，一桿機槍就能打贏的戰爭嗎？所以，單獨強調某種療法，某種葯就宣稱能夠治癌的說法，不是蠢就是惡！

就實際而已，都能看出來靶向只是姑息之路，因為一方面靶點太多，按下這個起來那個；或者根本不存在靶點(不同病例)，怎麼打？

雖然免疫也不會是致癌原因的全部，但相對來說，目前免疫研究方向更靠譜一些。

總之，治癌需要新的全套戰略思路！別老盯著某種葯某種療法，戰略都錯了武器有用嗎？！

來補一句：謝謝點贊。看了其他一些答案，包括從靶點無窮論證癌症無解的思路……深深感到一根筋思維在癌症研究中是多麼可怕！！

癌症難治，但絕對不是無解。若真如此，醫生、病人、家屬，還掙扎什麼呢？

當前治癌要突破，關鍵不在於需要高超的科技，而是思想的變革啊！人類思維的壁壘，比科技落後還頑固，傲慢比無知可怕多了，一聲長嘆……

先問是不是,再說為什麼.

明顯就不是題主說的這個情況。

白血病本來就是好治。而且靶向葯治癒白血病的直接去看伊馬替尼。

最近比較忙,過了16號我再回來仔細回答這個問題。

首先先糾正一個錯誤，靶向葯可以做到縮小腫瘤，而且有大量臨床數據。

再說所謂的「完全治癒」實際在癌症治療中沒有這個名詞，包括後邊提到的CAR-T和PD1，有一部分幸運兒（靶向葯中也存在這樣的幸運兒）被宣布臨床治癒了，即表面癥狀消失，影像下找不到腫瘤。但不能保證在未來1年、3年、5年是否還會複發，腫瘤還會捲土重來。

之所以某一種靶向葯不能做到長期控制腫瘤的原因是耐葯，這是靶向葯都會遇到的問題。腫瘤的生成是因為體內某些基因突變，造成錯誤的信號傳達，細胞分列時產生了錯誤複製堆積後就是腫瘤。靶向葯是標準的西醫思維，頭疼醫頭腳疼醫腳。既然基因錯誤表達了，那麼生產一種蛋白質，可以附著在這個錯誤表達的基因上，讓其暫時不表達，這樣就延緩了腫瘤的發展，腫瘤沒有了新的生產來源，要麼被控制住，要麼被自身免疫力持續攻擊凋亡。但就像河流，堵住了某一通路，另外醫療分支又會成為新的突變點，這樣又產生了新的錯誤表達，腫瘤繼續進展。

現在一些3帶靶向葯如7080、9291等通過一代、二代靶向葯的經驗總結，提前預知到會有哪些新的突變點產生，多靶點控制這些突變點。這樣耐葯期會更長一些。

癌症病人無需治癒，做到帶瘤生存已經很不錯了。靶向葯選擇給病人有質量的生活。

癌細胞的基因突變能力很強，每塊腫瘤中都會有成百上千種基因排序。而靶向葯僅僅針對某一基因片段的特定序列。這就意味著即使基因檢測陽性（存在與「靶向藥針對的基因片段的特定序列」相同的癌細胞），但仍很有可能有一小部分癌細胞的基因在「靶向藥針對的基因片段」發生了突變，產生了耐藥性，但這些突變是有規律可循的，常常是變成另一種序列，於是第二代靶向葯出現了。

但仍會有小部分癌細胞逃過一劫，還會有第三代靶向葯。這也是靶向葯要輪換著吃的原因。

非專業相關，歡迎斧正。

因為癌細胞在不斷突變進化。雖然都叫癌細胞，但它們其實都不是一個東西。靶向葯就能殺有靶點的那些。

所以癌症是幾乎無法治癒的。

藥物追著突變跑，怎麼追得上，在能避開免疫系統的可能性里，它們可以隨便變可能性太多。

即使技術無限發達了，你每個月都對腫瘤細胞採樣測序什麼的，把類型最多的癌細胞用對應的靶向葯幹掉，也還有那少數其它類型的，它們又會突變，增殖。

你只有一直追。（不要以為無限發達就是無所不能，無限發達是指在定律允許的情況下你儘可能做的最多，有的限制條件很簡單，比如光速超不過，有的限制很複雜，沒有簡單的精確描述。當然，粗略描述可以有，比如，無法在定律允許範圍內消滅所有癌細胞，or癌症治不好。看起來好像這個限制不存在，其實是結合了眾多邊界條件，初始條件，熱力學定律之類的限制形成的極其複雜的限制，讓系統沒法從一個狀態從定律允許的路徑演化到另一個狀態雖然初態和末態都是定律允許的，但是中間沒有定律允許的演化路徑。）

靶向葯的耐葯現象一直是一個醫學難題

腫瘤存在空間異質性與時間異質性，所以單一靶點的藥物不會總有效。

因為癌細胞變異快。一直用同一個葯，刻舟求劍。

癌變的幹細胞(好比本拉登)異常活躍，一生二二生三，直至幾百億個異常細胞(好比基地成員)，非正常的耗盡人體資源，人就掛了。

靶向藥物只能阻斷分化後的細胞，在其發動恐怖襲擊之前先掐死，使得人體中恐怖分子維持在低水平，以期長期生存。

但幹細胞處於細胞周期的G0期，好比拉登長期靜息，並不會被靶向。所以靶向藥物只能維持，理論上就還是治不好，因為病變的幹細胞一直都在，直到有一天從另一個方向突變，舊的靶向葯就無能為力了。

非專業解釋大概是這樣。