PNAS：「竊聽」細菌「交談」比殺死細菌更有效

美國伊利諾伊大學的生物化學家們發現：同一物種類的細菌在它們的生存受到威脅時會相互交流。這項研究表明，通過操縱這些微生物相互傳遞的信息，可以減緩細菌感染，從而使機體戰勝感染，最關鍵的是該種治療方法並不會誘發細菌耐藥性的產生。

美國生物化學家Satish Nair教授、Shi-Hui Dong博士後及其他共同研究者表示，細菌在地球上幾乎所有地方都能生存，包括火山口、南北極都能看到細菌的身影。此外，細菌能迅速地適應新環境。人類能進化，細菌自然也能進化，若沒有辦法繼續生存，它們就會進化成適應環境的「體質」。

當細菌與其他微生物爭奪稀缺資源時，更為成功的群體將產生一種特殊的抗生素來殺死其他物種。當一組細菌種群的增長速度過快時，它們生存所需的營養得不到充足的供應，該細菌種群便會產生另一種獨特的分子，使其自身進入休眠狀態直到該環境能提供更多的食物。自1928年英國細菌學家弗萊明發現了世界上第一種抗生素—青黴素以來，我們一直在使用抗生素分子讓一種微生物殺死另一種微生物。不幸的是，細菌很快對抗生素產生抗藥性，使抗生素藥效變差，甚至無效。

平均來說，幾乎每種細菌對至少一種抗生素都有抗藥性。兩年前，歐洲和亞洲的研究人員發現了一個所謂的「超級細菌」， 對幾乎所有已知抗生素都有抗藥性。細菌通過化學信號把抗生素相關信息傳遞給其他細菌，使得細菌很容易地共享抗藥性，而且有很多的細菌分享不同的抗藥性，這就是它們能如此迅速地產生抗藥性的原因。

研究表明：異戊醯輔酶A (Isovaleryl-CoA)可以激活群體感應信號。 N-醯基高絲氨酸內酯(N-acyl-homoserine lactone，AHL)是細菌群體感應系統（美國生物化學家John Woodland Hastings在上世紀60年代末發現）中最重要的一類信號分子, 以密度依賴的方式調控某些生理特性的表達，即群體感應(QS)現象。N-醯基高絲氨酸內酯(AHL)合成酶反應機理如下圖所示：

這項最新研究的重要參與者Shi-Hui Dong博士後認為，廣譜抗生素和抗生素的濫用造成抗藥性的產生。因為抗生素能殺死多種細菌，即使是好的細菌也可能被殺死，而倖存的細菌找出方法來適應抗生素，並與其他細菌共享他們的策略。

該項新研究的關鍵是阻斷細菌交流信息的「語言」或群體信號，從而減緩細菌的生長速度來治療疾病、預防感染，而不是像抗生素那樣直接殺死細菌。研究人員認為，只有了解細菌如何產生休眠信號，才可以特定地破壞細菌間的信息交流，而該種方法基本上不會使細菌產生抗藥性。因而，減緩細菌生長速度比殺死細菌更有效。