淺談細胞代謝的轉變

細胞代謝轉變主要兩個方面：受損蛋白的積聚和排毒。

a. 受損蛋白的積聚

蛋白質和脂質是細胞膜的主要成分，它們負責構成人體組織的結構，如皮膚。來自環境中的潛在有害元素，如污染物，紫外線和紅外線會引發活性氧(ROS)的產生，最終氧化結構性蛋白。

多種涉及ROS的反應均令蛋白質改性。在這些反應中，羰基化反應具有不可逆轉和不能自然修復的特點，引起了科學界的極大關注。化學上，在金屬催化下對氨基酸，如脯氨酸，精氨酸，賴氨酸和蘇氨酸的側鏈進行直接氧化攻擊可產生羰基化衍生物。

細胞自身清潔系統-蛋白酶體通過蛋白水解作用，可分解受損和已氧化的蛋白質（羰基化蛋白質）。但是衰老和氧化壓力因子的增加都會損害蛋白酶體的活性，導致羰基化蛋白的積聚。這種羰基化蛋白的積聚難以分解，加速老化的情況。這些積聚物可以成為細胞毒素，從而誘發一系列與年齡有關的疾病，包括帕金森氏病，阿爾茨海默氏症，癌症等。

b. 排毒

有毒害分子可能來自環境，但也可能由人體內產生，體內產生的有害分子主要來自細胞能量生成的過程。其實，我們的細胞一直處於危險，所以特別需要一個有效的防禦和排毒系統。而且，我們總會接觸眾多的化學品，重金屬和環境污染，如果我們皮膚無法處理這些化合物，它們將會損害細胞膜，蛋白質和DNA。

有毒化合物的分解過程涉及到2個酶系統：第一階段酶和第二階段酶(抗氧化酶)。第一步，第一階段酶也會提升化合物的反應活性，從而把相對無害的前體轉化為活躍的化學物質。 第二階段酶的形成原是細胞色素酶（P450CYP）。

第二階段的排毒系統由轉錄因子nrf2啟動，轉錄因子NrF2被稱為啟動開關蛋白，一般被抑製劑Keep1綁定，處於惰性狀態，當轉錄因子Nrf2被活化，它便會與啟動子區的特殊控制序列ARE(抗氧化反應元素)發生相互作用，啟動排毒和抗氧化酶的基因表達。從而產生第二階段的酶（抗氧化酶）。第二階段酶（抗氧化酶）是負責最終的排毒步驟，作為典型的第二階段酶，它們催化有毒分子和細小的親水性基團結合，形成水溶性的反應產物，因此可以排出。

解決方案

a. 受損蛋白的積聚

UVB會導致蛋白羰基化，皮膚衰老，也會抑制免疫系統（病毒感染爆發的有利條件）。研究表明玫瑰細胞中鑒定蘊含高濃度化合物，如花旗松素、兒茶素，表兒茶素和綠原酸。這些化合物都具有強的抗氧化和抗病毒活性。因此，可選擇玫瑰花細胞活性物。研究表明玫瑰活性物能明顯減少羰基化蛋白的含量，另外還發現該活性物能減弱某些病毒對皮膚細胞的粘附，所以具有抗病毒的作用。其玫瑰細胞活性物，可以保護皮膚蛋白質地域抗氧化壓力導致的損傷，同時加強對其病原體的防禦。

b. 排毒

許多天然抗氧化劑成分可以通過降低第一階段酶的活性，同時提高第二階段酶活性，作為一種間接的抗氧化劑 。一般兩種推測：一種誘導NrF2的基因表達同時抑制Keep1的基因表達。而是通過與Keep1特殊的相互作用，從而解放Nrf2。通過破壞Nrf2/Keep1複合物來釋放Nrf2。讓Nrf2與Are序列結合，從而令細胞開始生成第二階段排毒和抗氧化酶，啟動排毒系統。