關於慢性炎症

02-12

在衰老的過程中，免疫系統的效能降低，導致其處理炎症反應的能力變差。這種情況會引致慢性炎症，其特徵是緩慢但持續地產生自由基。「炎性衰老」這一術語秒速了炎症和衰老的密切關聯。

炎症令炎症細胞如巨噬細胞，中性粒細胞，單核細胞遷移致受到感染的部位並攻擊入侵者。從而令病原微生物、中介或受感染細胞死亡及退化，同時釋放大量自由基；跟著，炎症消退，癒合步驟啟動，組織的平衡得到修復。但是，如果健康的組織沒有重建（或相應低級別的刺激），炎症就將變演變成慢性炎症。在慢性炎症中，免疫系統將會持續產生低濃度的關鍵分子，如前列腺素，細胞因子，核因子-KB(NF-KB)。這些源源不斷的自由基還會壓垮我們的抗氧化防禦系統，損害DNA，從而令我們衰老。在皮膚上，慢性炎症會引髮膠原蛋白和彈性蛋白的分解，最終導致常見的皮膚衰老跡象，如皺紋和失去彈性。

NF-KB是調節炎症的重要轉錄因子，很多促炎刺激物都可以激活它。在細胞質中，NF-KB一般綁定在特定的抑制蛋白ikBs(KB的抑製劑)上，處於潛伏狀態。而NF-KB的活化起始於由信號誘發的IKBF蛋白分解，來自細胞外的信號活化IKB激酶（IKK）；跟著，IKK會磷酸化IKB內的兩個絲氨酸殘基，導致IKB被蛋白酶分解；現在NF-KB可以自由進入細胞核，去調控多種促炎介質基因和基質金屬蛋白酶（MMP）基因轉錄。最後，NK-FB會自動關閉。

在皮膚上，過量的活性氧(ROS)可以使NF-KB長期活化，導致炎症介質持續地釋放，從而形成慢性炎症。衰老，外部壓力（如紫外線，污染物，毒素，化學刺激）和內部壓力（如生活方式，飲食，睡眠不足）都會使皮膚過度產生ROS。

解決方案

在皮膚上，過量的活性氧(ROS)可以使NF-KB長期活化，導致炎症介質持續地釋放，從而形成慢性炎症。

厚朴屬於中國藥典中的藥用植物，它是一種天然的NF-KB抑製劑。厚朴樹皮中含有兩種抗炎活性物：厚朴酚，這種低分子的木脂素抑制NF-KB的活化，同時令IKK（IkB激酶）酶失去活性，產生協同抗炎作用，它們可以抑制誘導性一氧化氮酶（Inos）、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和 COX-2的生成。此外，它還具有抗氧化，抗菌和抗血管生成的作用。

常見的抗炎原料，如紅沒藥醇，甘草酸二鉀、粉防己、槲皮素等都是可選擇的原料。