光衰老及氧化壓力

光衰老是在原有衰老的基礎上，紫外線引致的慢性傷害的疊加效應，它涉及大部分與年齡有關的外觀變化。不同個體在遺傳上具有一定的差異性，其皮膚應對陽光傷害的耐受性和修復能力均有不同，因此由陽光引致的皮膚變化在不同個體的差別很大。光衰老的皮膚，會出現很深的皺紋和變電，平滑度和彈性均會下降。

暴晒會對皮膚產生多種不良的影響，其中包括令蘊含豐富細胞外基質（ECM）的真皮層的組成和結構發生巨大變化。UVA輻射（315-400nm）的穿透力比UVB輻射（280-315nm）更強。研究的注意力主要集中在紫外線介導的蛋白質水解酶（特別是基質金屬蛋白酶MMPS-1,-2.-3,-7,-8,-9,-12和-13）的激活和因素表達上調，它是ECM分解的主要作用機制。

在光衰老初期，無細胞（即ECM蛋白直接與紫外線作用）機制可能會導致單行纖維相關糖蛋白選擇性的分解。另一方面，UVB是直接損害DNA的主要原因，並且會引發炎症和抑制免疫系統，同時影響前列腺素(PG), 特別是PG2的合成與釋放。

UV輻射會生成活性氧（ROS），從而激活轉錄因子NF-kb，誘導促炎細胞因子的基因表達。ROS也會抑制酶蛋白-酪氨酸磷酸酶-K，導致多個細胞受體活化，包括表皮生長因子，白細胞介素1L-1、胰島素、角質細胞生長因子和腫瘤壞死因子TNF-α的受體。最終激活核轉錄複合物AP-1。AP-1轉錄和活性的增加愛會阻斷轉化生長因子-β（TGF-β）的作用。從而阻礙主要的真皮膠原蛋白I和III生成。AP-1還會降低TGF-β的濃度，進一步抑制膠原蛋白的轉錄。膠原蛋白的減少和纖維的分裂最終導致皮膚出現衰老的典型特徵。

ROS還會損害細胞膜脂質，導致AP-1激活後，神經醯胺釋放，氧化的細胞膜脂質會釋放花生四烯酸，這脂肪酸繼而轉化成前列腺素，召集炎症細胞到該區域。此外，ROS會導致羰基（C=o）的形成並造成氧化受損的真皮蛋白的積聚。

A、 DNA的損害

黑色素由表皮的黑色素細胞生成，能吸收紫外線，是一種天然的防晒劑，可以保護基底層細胞（特別是幹細胞）的DNA和蛋白質。紫外線照射激發的光氧化反應會削弱氧化劑，增加活性氧的含量；當ROS的生成量壓倒細胞自身的防禦能力，皮膚自身抵抗ROS傷害能力就會減弱，最終導致DNA的損害。紫外線會被DNA吸收，從而形成環狀嘧啶二聚體，引發DNA損害，如果環狀嘧啶二聚體進一步形成關鍵的腫瘤抑制基因，那麼可能會引起皮膚腫瘤的形成。

B、 線粒體的缺失

線粒體通過消耗氧氣來生成能量（ATP）的細胞器，雖然自身配備抗氧化防禦系統，但是ROS的不斷產生依然損害線粒體DNA（mtDNA）。在電子傳遞鏈的多個位置，NADH和FADH2衍生的電子可以直接與氧氣或其它電子受體反應，產生自由基。由於mtDNA缺乏組蛋白的保護，而且它一般比細胞核DNA的修復效率低，所以mtDNA的變異更加頻繁。變異的增加會損害線粒體的功能，從而減少能量生成和誘發惡性循環。有缺陷的呼吸鏈會產生更多的ROS,進而損害整個細胞。mtDNA的變異和缺失被認為是衰老及衰老有關的疾病組成，在真皮纖維細胞中，紫外線照射誘發mtDNA的共同性缺失，導致線粒體蛋白質合成的受損進一步增加ROS。「共同性缺失」常被發現於受光損傷的皮膚中，其頻率比有防晒保護的皮膚高10倍。一般認為受光損害的皮膚的線粒體功能下降，會導致細胞生成能量的能力受損，光受損皮膚中mtDNA共同性缺失的程度與志願者的實際年齡無關，而與光損害的嚴重程度有關。

解決方案：

1、 花青素

原花青素可以捕捉ROS，如超氧陰離子（O2.-）、過氧化氫（H2O2）、羰基自由基（OH.）和單線態氧（O2）,所以它可以抑制脂質過氧化，而且抗氧化效能比VC、VE都高。此外，原花青素能通過抑制環氧合酶（COX）的形成來減輕炎症。

2、 VE

維生素E是自然存在於人體皮膚中的主要脂溶性抗氧化劑，它位於細胞膜，可以保護皮膚脂質抵抗過氧化和維護皮膚的屏障功能。

3、 光保護

光衰老可以通過減少暴露在陽光下和使用防晒品來延緩和逆轉。防晒產品通過吸收或反射，可以減少太陽的紫外線滲透皮膚，從而保護皮膚免受陽光損害。然而使用高防晒係數(SPF值)的防晒產品不能給肌膚100%的保護，同時高SPF產品可能會使人們在沒有任何警覺意識下在陽光下停留更長時間。此外，防晒產品的活性或光穩定性是有限的，並且對環境，特別是水生生物有負面的影響。另外，這些產品具有另肌膚過敏的潛在風險，同時也會減少維生素D在皮膚中的合成。最後，防晒劑吸收的能量可能無法完全轉化為熱能，而且會形成自由基，導致氧化壓力。