美人敗給了歲月?不,糖化才是衰老的終極boss

為了抗衰老,女人們真正做到了有錢出錢,有力出力。

各大護膚品牌中,抗衰老系列永遠是最貴的,一瓶抗衰老面霜的售價抵得上一部 iPhone X。

一台 iPhone X 能用兩三年,一瓶面霜能用……看臉大臉小吧。

這些護膚品都有用嗎?有用。

那些醫療美容手段都有用嗎?有用。

但是,如果你的生活方式不健康,這些外用手段也只是捨本逐末而已。

衰老是如何發生的?科學家一直很努力,試圖弄清楚它的發生機制。他們提出過各種假說,比如自由基假說、細胞老化假說、炎症假說等等。但至今還沒有一種理論能夠解釋所有的老化現象【3】。

當然,也不是一點實際進展都沒有。

近年來,科學家們發現上述衰老機制中,總會出現一個邪惡的身影……

我們今天就來看看終極 BOSS 的真正面目。以及,告訴大家一個不花錢,卻可能最有效的終極抗衰老大招。那就是——

美圖秀秀!Photoshop !

導致衰老的終極 BOSS 現身

1912年,一位法國化學家 Louis-Camille Maillard 首次描述了後來以他名字命名的美拉德反應

這種反應,在我們的日常烹飪和飲食中,隨處可見。

滋滋作響的烤肉,酥軟香濃的紅燒肉,外焦里嫩的炸雞……當食物中的還原糖( reducing sugar ),與氨基酸或蛋白質在常溫或加熱時發生了一系列複雜反應,生成了棕黑色的大分子物質——擬黑素。同時,過程中還產生了成百上千個有不同氣味的中間體分子,讓食物更美味【1】。

還原糖,是在鹼性溶液中能生成醛基和羰基的糖,包括如葡萄糖、果糖、甘油醛等的所有單糖,以及乳糖、麥芽糖等二糖,和寡糖【2】。

聊抗衰老呢,為什麼要扯舌尖上的化學反應?

因為,美拉德反應不光發生在廚房裡,也發生在人體內,發生在你金貴的皮膚上!

本來柔嫩光潔的皮膚,像白吐司被烘烤了一樣,發黃,變硬,色澤不均……「黃臉婆」雖然不好聽,但真是一個精準的描述啊。

發生在人體內的美拉德反應,更常用的說法是:糖化( glycation )

在這個過程中,會產生大量糖化終產物( AGEs,Advanced Glycation End products )——記住這個詞,AGE,它正好跟英文 「衰老」( age )的拼寫一樣。

大量研究已經證實, AGE 是導致衰老的終極 BOSS 。它甚至可能堆積在表皮、細胞膜、心血管壁……上,造成各種危害。

在上圖中,氨基酮與氨基酸殘基或蛋白質間的反應不可逆,並最終產生了一些幾乎不可降解的蛋白質加合物或蛋白質交聯,這就是 AGE 【3】。

以上這些 C H O 和各種化學鍵看不明白沒關係, BBC 地平線出過一部專門講皮膚老化的紀錄片——駐顏奧秘。

我們把這部紀錄片關於吃糖與皮膚老化關係的部分剪輯出來了。只要幾分鐘,就明白為什麼吃糖會讓你皮膚衰老,看懂後簡直能年輕 10歲 。

https://www.zhihu.com/video/926449532059934720

流量告急也沒關係。我們來對以上的圖文知識和視頻講解再形象地總結一下, AGE 到底會給我們帶來什麼樣的壞消息:

壞消息1 : AGE的生命力旺盛如春風吹又生的野草一樣

它的產生不需要酶的參與,也沒什麼輔助條件,只要溫度合適,一系列連鎖反應就會在人體內到處發生。

壞消息2 : 20歲左右,對膠原蛋白的糖化就開始了

膠原蛋白大家都熟吧?皮膚想要有「嘭嘭嘭」的 Q 彈質感,必須有充足的膠原蛋白。

當它被糖化後,由於生物特性被改變,皮膚會變得僵硬而缺乏彈性。

也許有同學想問:如果,一個蛋白質剛剛糖化就被代謝掉,新的正常蛋白質又產生了,那不也沒啥事兒嗎?

一個好問題,AGE 的沉積確實依賴於蛋白質的周轉代謝率。

但不幸的是!膠原蛋白( collagen ),以及與它相互纏繞成網狀結構、負責為肌膚提供延展性和柔韌性的彈性蛋白( elastin ),周轉周期都很長。

膠原蛋白的周轉周期長達 10年 。

從 20歲 左右,對膠原蛋白的糖化就開始了。改性膠原蛋白平均以每年 3.7% 的速率在皮膚細胞間沉積,到 80歲 的時候,改性膠原蛋白可以佔到全部膠原蛋白的 50% 左右【4】。

壞消息3 : 破壞皮膚正常代謝

而糖化還在雪上加霜。

由於 AGE 的不可降解特性,它會阻礙老化蛋白代謝,以及新生蛋白合成,皮膚的滲透性和正常代謝都會因此遭到破壞。

壞消息4 :加劇光老化

太陽光中的紫外線照射會在人體內產生大量的含氧自由基,因此造成皮膚的光老化,這已經是常識。

但糖化會刺激超氧陰離子等更多自由基的形成【7】,同時,改性彈性蛋白還幾乎都出現在與日光接觸較多的身體部位【5】,加劇皮膚的光老化!

壞消息5 :皮膚細胞萎縮、角質硬化、暗沉、長斑

在上面幾個罪行中,AGE 是在皮膚細胞外興風作浪,然而它在皮膚細胞內也毫不手軟。

已經有研究觀察到,作為「細胞骨架」之一的纖維母細胞( fibroblast )中的波形蛋白( vimentin ),作為皮膚角質層的重要組成部分的角化細胞( keratinocyte )中的角蛋白( cytokeratin ),都會在糖化後被 AGE 改變。

除了這兩種蛋白質,在內皮細胞內促進細胞有絲分裂的一種叫 bFGF 的成長因子也會被糖化;細胞內一些重要的酶,比如水解酶、抗氧化酶等,也會被糖化【6】。

後果就是皮膚細胞萎縮、角質硬化、暗沉、長斑等。

壞消息6:影響基因表達、刺激炎症反應…

AGE 能跟細胞表面的受體( RAGE, Receptors for AGEs )結合,發出一系列生物信號,減少細胞增殖、加速細胞凋亡、影響基因表達、刺激炎症反應和阻礙細胞外基質合成【3】

壞消息7:加速細胞老化、凋亡

端粒( telomere )是細胞內染色體末端的基因重複序列,細胞每分裂一次端粒就會縮短一些,端粒消耗完,細胞就凋亡。有研究顯示,糖化會使端粒變短,加速細胞老化、凋亡【8】。

六個建議,讓衰老來得慢點,再慢點

和所有小公主/小仙女/大美女/皇后娘娘/女神一樣,我經常在關注有沒有什麼靈丹妙藥,能「嗖」地一下逆轉糖化過程。

可惜,雖然科學家已經絞盡腦汁,但有奇效的產品暫時還沒有出現。

不過大家放心,挖坑管埋,下面就進入「那我現在該怎麼辦」環節——即便不能返老還童,也能盡量延緩糖化影響。

1.頭等大事是戒糖,從源頭控制體內還原糖的數量。

尤其要戒掉含糖軟飲料、精緻的小蛋糕、下午茶里的各種甜品等等,它們所含的糖,是糖類里最壞最壞的人工果糖,四捨五入一下可以看做是新型毒品了。

2008年的一項研究發現,攝入過量糖類後,實現小鼠腦內的類鴉片活性肽( opioid )與多巴胺( dopamine )等化合物的釋放,與嗎啡、可卡因、尼古丁、酒精等成癮性物質引起的反應類似,由此確認糖類也是成癮性物質【10】。

所以,戒糖可以慢慢來。如果你本來嗜甜,激進戒糖可能會引起戒斷反應,比如沮喪、焦慮、無法集中精神等等。

最好在6~8周的時間內逐漸減少糖攝入量,從少吃一塊餅乾,少喝一杯奶茶做起。實在想吃甜食,可以用低糖水果,如蘋果、藍莓等代替。也可以用天然代糖替換砂糖等。

2.重視防晒。

其實大家已經很重視了,都湧現出了「臉基尼」這樣的偉大發明,我就再啰嗦一下:防晒不僅抗氧化也能抗糖化!春秋冬也要防晒

3.少吃油炸、燒烤、烘焙食品。

美拉德反應在食物中產生的 AGE 是可以被人體吸收的,吸收率大約在 10%~30%【3】。

因此要少吃這些高溫、長時間加工的食物。

4.改變烹飪方式。

2010年美國飲食協會(ADA, American Dietetic Association)發起的一項研究表明,烹飪方式對食物中的AGE含量有重要影響【11】:

採用蒸、煮、燉等烹飪方式,食物中產生的AGE更少。比如煮雞肉、煮牛肉與烤制同等分量的肉類相比,AGE含量減少了60%~80%;

② 烹飪肉類之前,先用檸檬汁、醋等處理一下,產生的AGE也會減少50%以上。

5. 戒煙。

1998 年的一項研究已經指出,在沒有患糖尿病的人群中,吸煙者體內的 AGE 含量比不吸煙的人高四倍左右【12】。

6.多喝水。

糖吃太多,皮膚惡化,錢都白花,於是你就會……哀傷。我認為,這是「甜到哀傷」的一個正解。

從現在開始,努力戒糖,或許是我們面對歲月侵蝕所能做的最重要努力之一。

長按二維碼,關注「野獸生活研究所」,了解更多有關低碳水健康的飲食科學!

weixin.qq.com/r/gzgyKvD (二維碼自動識別)

參考文獻

【1】en.wikipedia.org/wiki/M

【2】zh.wikipedia.org/wiki/%

【3】Paraskevi Gkogkolou, Markus B?hm, 「Advanced glycation endproducts Keyplayers in skin aging?」, Dermato-Endocrinology4:3, 259–270; July–December 2012

【4】Dunn JA et al.,「Age-dependent accumulation of N epsilon-(carboxymethyl) lysine and Nepsilon-(carboxymethyl) hydroxy lysine in human skin collagen」. Biochemistry1991; 30:1205-10

【5】Yoshinaga E, et al., 「N(ε)-(carboxymethyl) lysinemodification of elastin alters its biological properties: implications for theaccumulation of abnormal elastic fibers in actinic elastosis」. J InvestDermatol 2012; 132:315-23

【6】Uchiki T et al. 「Glycation-alteredproteolysis as a pathobiologic mechanism that links dietary glycemic index,aging, and age-related disease (in nondiabetics)」. Aging Cell 2012; 11:1-13

【7】Yim MB et al., 「Proteinglycation: creation of catalytic sites for free radical generation」. Ann N YAcad Sci 2001; 928:48-53; PMID:11795527

【8】Cindy W. Leung et al., 「Soda and Cell Aging: Associations BetweenSugar-Sweetened Beverage Consumption and Leukocyte Telomere Length in HealthyAdults From the National Health and Nutrition Examination Surveys」, American Journal ofPublic Health (AJPH), December 2014

【9】Gaby AR, 「Adverseeffects of dietary fructose」, Altern Med Rev. 2005Dec;10(4):294-306.

【10】Nicole M. Avena et al., 「Evidence for sugar addiction: Behavioral andneurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake」, NeurosciBiobehav Rev. 2008; 32(1): 20–39.

【11】JAIME URIBARRI et al., 「Advanced Glycation End Products inFoods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet」, JAm Diet Assoc. 2010 Jun; 110(6): 911–16.e12.

【12】Nicholl ID et al., 「Increased levelsof advanced glycation endproducts in the lenses and blood vessels of cigarettesmokers」. Mol Med 1998; 4:594-601

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