你真的了解嗎？Lp-PLA2水平與冠心病患者冠脈病變程度的關係

冠心病是由於脂質代謝紊亂導致的內皮損傷與慢性炎症反應，血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內膜上，在動脈內膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊，稱為動脈粥樣硬化病變。冠心病是眾多因素參與的慢性炎症性疾病。研究表明，脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）與動脈粥樣硬化斑塊的形成、進展、斑塊穩定性及心血管事件密切相關，是冠心病及心血管不良事件的獨立危險因子，並對冠心病的預後有預測價植[1-2]。

李詩等[3]探討了冠心病患者血清Lp-PLA2水平與冠狀動脈病變程度及冠狀動脈內皮依賴的血管舒張功能的關係。在排除掉嚴重的肝臟疾病，器質性的心臟病，腦血管疾病，糖尿病，外周血管栓塞性疾病後，測定患者血清Lp-PLA2水平，並測定血管內皮舒張功能。結果表明，冠心病組Lp-PLA2水平（281.41±43.97）顯著高於正常組（138.61±21.6）。同時根據血管腔狹窄程度進行分組，隨著血管腔狹窄程度增加，依次為SAP（穩定型心絞痛）組、ACS（急性冠脈綜合症）組、LS組、MS組、HS組。研究發現血管腔狹窄程度評分反映了冠脈病變嚴重程度，隨著評分增加，病變嚴重程度也有所增加。評分與Lp-PLA2水平關係如表一。

表1 血管腔狹窄程度與Lp-PLA2水平關係

分組 Lp-PLA2水平（mg/L）

SAP組 264.13±37.57

ACS組 276.36±34.47

LS組 249.72±19.31

MS組 266.55±31.81

HS組 332.17±18.05

冠狀動脈粥樣斑塊不穩定、斑塊破裂和血栓形成是ACS病理生理機制。其嚴重程度取決於斑塊不穩定性以及隨後的血栓形成而非斑塊大小。炎性反應以及血小板的聚集是ACS發生、發展的關鍵環節，也是重要的觸發機制。

近年來，Lp-PLA2作為一種炎症標誌物，研究發現與冠狀動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關。Lp-PLA2作為一種促炎因子，可促進動脈粥樣硬化形成，是最新發現的CHD的獨立危險因素，直接參与了動脈粥樣斑塊形成及斑塊不穩定化過程，影響血管平滑肌增殖及遷移，導致血管內皮功能紊亂，進而改變血小板聚集及凝血功能，促進了動脈粥樣硬化的發生、發展，並對斑塊不穩定性起促進作用。研究發現，ACS患者血清Lp-PLA2水平升高增加了冠脈事件的發生率，並且通過評分可以看出Lp-PLA2水平同樣與冠脈病變程度呈正相關。因而，通過Lp-PLA2水平測定可以有效評估患者冠脈病變程度，對於冠心病患者病情評估有很重要的意義。

參考文獻

[1]Tellis CC, Tselepis AD. The role of lipoprotein-associated phospholipase A2 inatherosclerosis may depend on its lipoprotein carrier in plasma[J]. BiochimBiophys Acta, 2009, 1791(5): 327-338.

[2]Ferguson JF. Translational studies of lipoprotein-associated phospholipase A2in inflammation and atherosclerosis[J]. J Am Coll Cardiol, 2012, 59(8):764-772.

[3]李詩, 成程, 飛塗昌, 等 Lp-PLA2與冠心病冠脈病變程度及內皮功能的相關性研究[J].醫學臨床研究. 2016, 33(6): 1093-1095.

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