胰島素不會影響全局脂肪變化

02-09

本文討論胰島素和減脂的關係，變形大師公眾號同步發布。

「碳水乃萬胖之源」這個說法已經流傳很久了，胰島素在這個說法的依據中佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看，胰島素既能阻礙脂肪分解，又能促進脂肪合成，這是沒什麼爭議的事實。

因為這個事實的存在，人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響，而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化，對總體的脂肪增減沒有任何直接影響。普通減脂者也完全不需要刻意對胰島素進行控制。

摘要

胰島素是響應和控制血糖的激素，能夠把血液中的葡萄糖「推」向其他組織。
攝入碳水能夠引起胰島反應，但攝入蛋白質同樣能引起胰島反應，並且程度不弱。
胰島素能促進脂肪合成，但在脂肪合成過程中，胰島素的地位並不算高。
胰島素能阻礙脂肪分解，但同樣，能阻礙脂肪分解的不僅只有胰島素。
沒有證據證明胰島素對脂肪整體變化有影響，主宰大局的仍是熱量平衡。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖（血液中的葡萄糖）的激素。

當血糖水平上升時，胰腺會分泌胰島素，胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟，肌肉和脂肪細胞中。

胰島素還會直接促進脂肪合成，同時抑制脂肪分解。

而吃碳水又會明顯的使血糖水平提高，刺激胰島素分泌，於是一條經典的碳水致胖邏輯鏈就誕生了：

這條邏輯鏈看起來說得通，其實幹脆就是不成立的。關於碳水的部分會單獨發文講解，本文只討論邏輯鏈中胰島素的部分。

能引起胰島反應的，並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高，這是沒錯的，畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素，而碳水（纖維不算）的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於，能導致胰島素升高的，並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應，並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863），發現同樣總重量的高蛋白低碳水攝入，比高碳水低蛋白攝入，能夠在引起更低的血糖水平提高的情況下，引起更高的（接近10%）胰島素水平提高。

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高，還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的（蛋白質還沒有被分解成血糖時，就已經引起的胰島素水平提高）。

類似的研究其實還有不少，不一一列舉。

也就是說，即使你想控制胰島素水平，光控制碳水也是不夠的，你必須同時把蛋白也控了。不要忘了，減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入，肌肉保護需求越高，熱量差越大，需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖「推」向脂肪細胞，促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成，這同樣是沒錯的。

但是很少有人會強調，甘油三酯在胰島素很低的情況下也完全能夠合成。

上面提到過，碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高，那麼脂肪總行了吧？沒錯，攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平，如果你每天只吃脂肪，再配合少吃多餐的話，那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強，可以試試每天只吃脂肪，照每天2000大卡的熱量盈餘來吃，一個月胖不到十斤你報警抓我。

事實上，胰島素在脂肪合成過程中，地位並不算高，有一種叫做ASP（acylation stimulation protein 中文名為巴拉巴拉巴拉蛋白）的蛋白能夠在更大程度上促進脂肪合成，並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP，都無法在能量供應不足的情況下憑空合成大量的甘油三酯（減脂圈裡總是有永動機製造大法??），最終，從全局角度決定脂肪合成量的，仍是熱量平衡的狀態。

脂肪分解也不只看胰島素

胰島素對脂肪分解的影響，主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員（Mobilization）的干預來實現的。

脂肪動員，指的是把脂肪細胞內的甘油三酯，分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程，這個過程受一種叫做HSL（hormone sensitive lipase 中文名巴拉巴拉巴拉酶）的酶影響，HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性，使得脂肪動員程度下降，最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

可是問題又來了，能影響HSL活性的，又是不僅只有胰島素一個，血液中的遊離脂肪酸的存在，同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪，和脂肪動員這個過程本身，都會提高血液中遊離脂肪酸的含量。

現在問題來了，我們似乎什麼也不吃，才能保證脂肪動員過程順暢：

吃碳水→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
吃蛋白→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
吃脂肪→遊離脂肪酸升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻

此外，脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步，全局的脂肪分解程度，還在很大程度上受到另外兩個步驟（轉運transportation和利用utilization）的影響，「動員」步驟產出的遊離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞，重新合稱為甘油三酯。

那些關於碳水和胰島素的研究

關於碳水和胰島素對體重變化的影響，人們做過很多研究。

有很多研究確實發現，高碳水或高胰島素飲食，相比於低碳水或低胰島素飲食，能夠導致更多的體重增加，但是我從來沒有聽說過一例類似的研究是在熱量得到精確控制的情況下進行的。

相反，高碳水或高胰島素飲食沒有導致脂肪增多的研究也比比皆是。我會在講解碳水於減脂關係的文章中詳細列舉一些研究。

在理論圈內，人們其實早就結束了對胰島素/胰島素抵抗對減脂影響的爭論，只有那些反應慢了幾十年的娛樂向信息來源，仍在沒完沒了的嚷嚷碳水和胰島素致胖的事。

是的，減脂者不需要在意胰島素

雖然胰島素直接參与脂肪的合成與分解過程，並影響脂肪分解與合成的程度和效率，但是這只是局部發生的事情。

胰島素並不會空手造脂肪，也不會發光發熱填補能量缺口，決定減脂速的仍是熱量平衡。

事實上，胰島素還會在很多方面間接的幫助減脂，比如對食慾的規律化，對肌肉蛋白分解的保護等。胰島素的波動也是人體正常的生理機制。

唯一的考慮：胰島素抵抗

胰島素抵抗，指的是胰腺無法正常響應血糖變化，分泌過多的胰島素響應血糖。這會導致血糖水平出現迅速下降，有可能出現低血糖癥狀（困，乏力，很快就會餓）。血糖升高越快，程度越大，胰島素抵抗的負面效果就越明顯。

如果你有胰島素抵抗情況（吃完碳水大餐後會出現低血糖癥狀），那麼對胰島素水平進行控制，會使你的減脂飲食具有更高的愉悅度和可持續性，降低熱量控制難度（低血糖導致的飢餓使熱量很難得到控制），間接幫助減脂。低碳水和少吃多餐都是值得嘗試的選擇。

然而，即使是胰島素抵抗的情況，也不會越過熱量平衡，對減脂效果起到一點點直接影響。

一位專門研究胰島素和胰島素抵抗的斯坦福教授Gerald Reaven，在其大作《Syndrome X》中明確的指出過：

無論胰島素還是胰島素抵抗，都不是導致肥胖的原因。