科普時間：多尿、尿中帶糖和糖尿病

「多尿」是糖尿病最為典型的癥狀之一。

1862年，古埃及專家喬治·埃伯斯在挖掘到的莎草紙上解讀出了某個以「多尿」為表現的病例，這一文書記錄的時間是公元前1550年，負責醫事的巫師很直觀地將這個病症描述成了「多尿症」，據信，該病例可能是迄今為止最早的關於糖尿病的記錄了吧！

時間來到公元2世紀，距離首例「多尿症」的闡述已經過去了1300元余年。古巴比倫地區的名醫阿克托斯（Arctaeus）經歷了一天的奔忙，在他的流傳至今的著作中記錄下了這樣的奇怪病例：他們（患者）都是有錢人，不缺好的食物，癥狀很奇怪，最近一段時間以來似乎特別愛喝水，然後停不住地要小便…

這一刻，沉默在古代文獻中的多尿症似乎再一次出現了。接下來的描述文字中，阿克托斯還寫道：這些患者的小便比普通人的要粘稠一些…

300多年以後，印度的僧侶在阿克托斯的觀察基礎上更進了一步，他們發現，「多尿症」患者不僅小便多、性質更粘稠以外，還有著令人奇怪的特點：螞蟻竟然十分青睞這些尿液！

尿液中隱藏著何種秘密呢？

現在我們已經不知道是哪位勇敢的人——很有可能是一位默默無名的醫生——第1次品嘗了「多尿症」患者的小便了，但是至此以後，文獻中多了一句話，「他們（多尿症患者）的尿液是甜的」，也正是從哪個時候開始，「多尿症」搖身一變，成為了我們耳熟能詳的「糖尿病」。

糖尿病的英語寫作Diabetes Mellitus，語源是古拉丁語，前者diabetes的本意是「排出」，後引申為「很多小便」，而mellitus則是形容詞，表示某種東西「很甜」。既然尿液是甜的，為何不找出是什麼東西讓尿液變甜的呢？這是圍繞在公元16世紀另一位默默無名「燒腦」英雄腦海中的問題。

技術手段有限似乎避免了彎路，要不先蒸發一下糖尿病患者的尿液吧？果然他們得到一些白色的粉末樣物質，沒錯，是糖！它們也就是後來被稱為「葡萄糖」的東西，這一下看來，糖尿病更加地名正言順了。

以上是糖尿病被發現、定義、確證的曲折歷史。現在放在醫生眼前的問題就需要重新設定了，那就是去搞清楚為什麼會發生糖尿病。起初，因為「多尿」、「尿中有糖」，大家一致以為糖尿病是負責排尿的腎臟受損而造成的疾病，這一認識一直是當時醫學界的主流觀點。

直到1788年夏天。

在一次意外事故中，患者的胰腺遭受到了嚴重的損傷，接診的英國醫生甘利（Gamley）是出了名的精細人，他甚至會把放租得來的利息算到幾分錢。這一次，他的「雞糟」帶了影響後續的效果，他觀察到受傷者竟然出現了「糖尿」的現象，「沒錯，尿中確實有糖」，他在後來發表的一篇論文中寫道。他繼續寫道，「可以合理推測，『糖尿病』也許事出有他因……我認為，胰腺是值得懷疑的。」

甘利醫生的推測後來被德國學者證明了。他們是這麼做的，故意切除了很多狗的胰腺（讓我們為科學付出生命的動物默哀），隨後蒸發用狗排出的小便，然後…他們得到了熟悉的白色粉末物質——糖。

尿液，甜的尿、白色粉末，糖、沒有胰腺的狗……

胰腺就是糖尿病的元兇！

梅耶（Jean de Meyer）醫生是現代糖尿病研究領域的開拓者，在實驗了幾百次之後（犧牲了好多狗，那是沒的說了），他認為狗胰腺上分泌的某種物質，他稱之為「胰島素」的，可能和尿中帶糖有著極為密切的關係。要提純這種物質，梅耶醫生所處的時代尚不具備技術條件，後來這一項工作最終由班庭（Frederick Grant Banting）和貝斯特（Charles Best）完成。不僅如此，這2位學者所提取的動物胰島素還能投入人體使用，打破了數千年以來糖尿病無葯可治的局面。

1923年，班庭和貝斯特獲頒諾貝爾生理學或醫學獎。

胰島素是人類投入臨床使用的第一種激素，但不是第一種被發現的激素。

偉大的內分泌學科奠基者貝利斯（Bayliss）和斯達林（Starling）醫生髮現了人類的首個「激素」——促胰液素。藉此功勛，由這2位醫生首先定義了「激素」是為何物。激素，Hormone，之前中文翻譯為「荷爾蒙」，希臘文的原意是「立即活動」，2位醫生認為他們所發現的「促胰液素」能夠讓胰腺立即分泌出胰液，這物質當然十分神奇，竟然能對人體的機能產生調節的作用，用「『激』素」這一稱號看來是實至名歸的。

20世紀早期是激素髮現的黃金時期，胰島素是其中最重要的一種。

隨著醫學科學的進步，已經確認糖尿病正是一種體內胰島素缺乏或相對不足引發的疾病。正常情況下，我們吃下的食物會通過一系列複雜的人體生化過程而轉化為葡萄糖，葡萄糖刺激胰腺，胰腺能分泌出胰島素，對葡萄糖產生作用，使之轉化為「能量塊」——糖原——儲存在人體中以備不時之需。這樣一個複雜的過程，最直觀的表現就是我們看到的「血糖降低」。可以這麼說，胰島素可以發揮調節人體機能的作用，是一種「激素」。

現在，假設胰腺出現了健康方面的問題，再也沒有辦法分泌胰島素或分泌足夠多的胰島素了，那麼一定會出現血糖降不下來的情況，最後甚至連小便中也出現了「糖」，這時候就是醫學上所稱的「糖尿病」了。

一旦確診糖尿病，那又該如何應對呢？之前我們說過糖尿病的本質是胰島素不足或者根本沒有胰島素，所以對付方法也很簡單，想方設法讓胰腺分泌更多的胰島素或者乾脆就補充一點胰島素吧！

胰島素髮展到現在，已經成為了醫學上治療糖尿病的基石之一。甚至為了應對不同的需求，還開發出了各種各樣，獨具特色的胰島素。比如適用於立即發揮作用（15分鐘內起效）的速效胰島素，於是糖尿病患者再也不會因為臨時飯局而擔心血糖升高了；又比如超長效胰島素，每周只要使用3次，就能確保長達1周內的血糖穩定在合理範圍之內，期間還並不會影響患者的正常飲食；還有專門模擬人體正常胰島素分泌特徵的預混胰島素，顧名思義，它在體內的起效方式和時機和正常人體分泌的胰島素相類似，能最大程度地使血糖水平符合人體生物鐘的要求，因此頗受患者的歡迎。

胰島素的使用，解決了千年來糖尿病是病卻不可醫的難題，給患者帶來了切實的福音，但是也不能忽視由此帶來的另一面：誤用。

真正的胰島素誤用並不多見，這種情況更多發生在疏忽、無視使用規則的情景下。過量使用胰島素的表現正來自於它降低血糖的功能，即相對應高血糖的「低血糖」，這是一種血糖水平低於正常的情況，表現為頭暈、乏力、出冷汗，心慌、四肢麻木等等，最嚴重的時候甚至可以致死，十分危險。所以也有用胰島素殺人而引發刑事案件（前幾天剛有上海某醫院護士利用胰島素殺死男友的事情）。

相比過量導致的誤用，更常見的則是拒絕使用胰島素或胰島素用量不足，造成這一情況的原因與其說是醫生告知不周詳，毋寧說是普通患者健康認知的匱乏。如果說低血糖導致的癥狀感受確切，那麼高血糖下，就是患者幾乎沒法認識到危險所在，不到一定程度，完全沒有不適。但是血糖長期處於高位，則可以說會影響到全身所有的器官。比如，血糖高可以破壞眼內的血管，重則導致失明；又比如，血糖高可以破壞腎功能，患者發生「尿毒症」的情況不絕於耳；還比如，血糖高可以破壞免疫功能，使創口不能癒合反覆細菌感染……以上種種，不一而足。構成了糖尿病患者生活質量下降的主要因素，而很多患者擔心的，一直使用胰島素會不會導致胰島素效果不好、胰島素是葯三分毒、能不用胰島素最好不用，則都是已經被科學所證偽的說辭。