專題 健身學術前沿 之名偵探兔比！運動疼痛殺人事件！

我的名字是兔比，原本是一位全知乎知名（？）的專欄萌（？）物，可我不久之前，誤信歹人，被欄主斌卡誘練無氧神功，現而疼痛難耐。

我人雖然渾森難受，但頭腦還是原來的一樣清醒！不管發生什麼事件，我相信，真相永遠只有一個！

對，就是你，路過的大嬸兒，我看你很像兇手！哎哎哎，你站住，說你呢！別跑！（倉朗朗拔刀出鞘）小萍·凳！照顧好我七舅老爺！

------------------------------

插入「硬」廣時間??

我和知乎合作的新書《一平米健身》在各大電商平台銷售了，多謝大家支持！

-------------------------------

書歸正傳，經過上一次家中無氧動作雙璧！ 的洗禮。我相信現在有不少人已經雙腿酸軟，一動就疼。上班時連蹲式廁所都不敢上了吧。今天我們在各位業內學者的指認下，抓住了不少有可能是導致運動後疼痛的犯罪嫌疑人。讓我們在推理中逐漸撥開運動後疼痛的面紗！專題後面，我們會給出目前可以試行的消除疼痛方法，以及繼續訓練的方式。

1902年，霍夫（Hough）首先提出了延遲性肌肉酸疼DOMS（delayed onset muscle soreness）的理論。他也提出了現在流行的機械損傷假說。這是我們的第一位犯罪嫌疑人了！

真的如此嘛？下面我們讓支持此假說的各位學者提出自己的意見。

1，延遲性肌肉酸疼只高發於離心收縮運動（你舉起啞鈴，是向心收縮，有控制的放下啞鈴，就是離心收縮，想像肌肉最中心有一個中心點，向心是所有肌纖維朝中心點靠攏，離心是所有肌纖維背向著中心點分散）證據有：Landslls(1975),Mitchell(1980，)Gibala(1992)等。

2，肌肉損傷後，肌細胞破裂，裡面特有的肌酸激酶釋出。側面證明了肌肉損傷客觀存在。我國學者田野實驗發現。肌酸激酶的釋出高峰與延遲性肌肉酸疼的高峰一致。

3，這種損害達到一定程度時，肌膜被撕裂，進而導致肌細胞外鈣離子不受控制地進入細胞漿，誘發蛋白水解酶激活，加速損傷肌纖維的降解，造成二次肌肉損傷過程。肌纖維蛋白降解誘引巨噬細胞和單核細胞浸潤損傷部位而導致炎症發生，進而炎症代謝物如組胺、5一羥色胺、P物質和前列腺素致敏了Ⅲ類、Ⅳ類傳入神經傷害性受體，最終導致延遲性肌肉酸痛發生。提出該理論的學者為Proske。

然而。。。。

（別問我為什麼跟名偵探對陣的是律師。。。）

有不少學者對這位犯罪嫌疑人提出了辯護。原因如下。

1，YU等發現，離心運動並沒讓肌細胞的結蛋白染色丟失和血漿纖連蛋白出現，也沒有發現單核細胞浸潤。Malm等的實驗支持了此說法。

2，Taguchi等探討了機械刺激疼痛過敏機制，發現化學刺激如PH5.5、ATP、緩激肽和冷熱溫度刺激均不能介導機械性疼痛過敏，表明炎症不能誘發DOMS症疼痛發生。

既是如此。。。那我們就暫且不能給這位煩人定罪了。。。。那讓我們請出另外一位犯罪嫌疑人。蛋疼的妹妹，乳酸。這是目前群眾呼聲最高的犯人咯。下面讓諸位學者來提出她的累累罪行！

1，1907年，Flectcher和Hopkins報告在低氧條件下使青蛙的肌肉收縮後，肌肉中的乳酸濃度大約增加10倍。這篇論文首次認為，乳酸和肌肉的疲勞之間存在因果關係。雖然知道了肌肉中乳酸的存在，可在當時與能量代謝的關係幾乎不知。骨骼肌與其他組織比較，由於是短時間消耗大量能量的組織，便成了生化研究者探討能量代謝機制的最好的實驗材料。他們從乳酸生成過程與肌肉的耗氧關係進行研究。1922年，Meyerhof和Hill關於「肌肉中氧的消耗和乳酸的產生的關係」的研究獲得了諾貝爾獎，做出了巨大的貢獻。他們的研究解釋了糖轉變成乳酸的詳細過程。

2，1927年，Furusawa和Kerridge的研究報告指出肌內反覆收縮發生疲勞時，在產生乳酸的同時，肌細胞內的pH值下降，並發現血乳酸濃度和血液中pH值同步下降。乳酸足比較強的酸，由乳酸釋放出的H，導致pH值下降(酸中毒)，這種現象稱為乳酸性酸中毒。這些現象讓研究者們認為，乳酸，酸中毒，肌疲勞有一定相關關係。這也就是我們常說的乳酸堆積論，也就是運動後乳酸的堆積導致酸中毒，從而導致肌肉疲勞與延遲性肌肉酸疼。

然而。。。。

此理論基本上已在幾十年中被人打成篩子了……Robergs（2004）的研究中概括了幾點。最重要的是，理論中釋放H離子的是COOH。但是在糖酵解系統中，並不存在COOH，開始就是COO……也就是，這東西在乳酸脫氫酶的反映下，是乳酸鹽……不是酸，是鹽……不會引起PH下降……

其次還有很多人提出很多種假說，比如Devis提出的肌肉痙攣說，認為肌肉纖維缺血引起疼痛，疼痛引起痙攣，痙攣引起缺血，形成惡性循環。然而，Mc Glymn發現，肌肉酸痛時，肌電圖活性跟酸痛程度並無大關聯。以及酵素論，也由田野等提出，認為肌肉受損時鈣離子的溢出和水解蛋白酶、磷酸脂質酶的釋出，造成肌漿網的破壞，最終造成了肌肉延遲性酸疼。此外還有代謝失調學說、自由基損傷學說、肌肉溫度上升學說等等。

但是我們要遺憾的通知大家。我們沒辦法抓到真正的兇手，因為真正的延遲性肌肉酸疼原因，現在還沒有定論。名偵探兔比的能耐，可比他妹妹名偵探兔美小多了。

大家只是研究出了一些側面的理論和提出了一些假說。很奇妙吧。玉兔都上天了。我們卻還是連自己為什麼做完深蹲渾身疼都不知道。某種意義上，我們的身體與宇宙一樣神奇，充滿了未解的謎題。啊啊啊啊啊~話說大了渾身疼！

下面是重頭戲之一咯~目前理論下能緩解延遲性肌肉酸疼的方法。

1，目前最最最有效的方法。。。繼續運動。研究發現，運動能較好的減輕DOMS症疼痛繼續。原因可能有，①運動撕開了酸痛肌肉的損傷粘連部位，加速了毒性代謝物的清除；②運動導致內啡肽釋放增加，抑制了疼痛發生。③運動促進血液中血流速度，加快了肌組織恢復。（Armstrong RB 1984）

具體的方法可以是。在無氧動作運動後一兩天，停止無氧訓練。而去做一些比較輕負荷的舒緩性有氧運動。比如出去快步走，慢跑，游泳等。可以有效加速恢復。(Hasson等 1989)

另外，絕對不要因噎廢食。人體對DOMS延遲性肌肉疼痛是有強大的適應性的！你見過職業運動員每天打完球躺床上動不了嘛！基本上我教的這幾個動作，適應兩到三個星期就不會再疼了。就怕你練兩次就放棄！下次重頭練，還是以疼開始！身材還沒變！

2，上次我說的，運動前半小時喝一杯黑咖啡，有助於提升運動中的表現、體脂的燃燒和延遲性肌肉酸疼的恢復。原理可能與咖啡促進了皮質醇的水平升高有關。皮質醇具有消炎效果。另外，咖啡刺激的新陳代謝效果可能加速代謝了某些有毒物質。

3，冷敷、熱敷，這兩項在學界中吵得很兇。對於延遲性肌肉酸疼的恢復有人說有用，有人說沒用。但是對於痛感當時的消除，還是有效果的。我個人的用法是，運動後立即冷敷。運動二十四小時後熱敷。運動後立即冷敷可能可以減少肌纖維的損傷、酶的釋出等。而運動後二十四小時熱敷則可以加速新陳代謝和血流循環。

4，拉伸。同樣是爭吵的比較凶的一點。我的建議也是做總比不做強。多拉伸自己運動相關位置，雖然沒有研究表明一定可以加速延遲性肌肉酸疼的恢復。不過有證據可以表明能緩解疼痛。另外，在痙攣說的理論下，牽拉法可以解除肌肉痙攣。此理論中，靜力性肌肉拉伸是最好的方式（楊志堅2007）。

5，阿司匹林、魚油等消炎物品。也在研究中，各種實驗效果有衝突。目前據說比較有效的是用阿司匹林和魚油等消炎藥物運動前4小時攝入。可降低延遲性肌肉疼痛的發生程度。

最後，還是叮囑大家一句！堅持就是勝利！不要因為一點小挫折就放棄！想想大家多少年運動減肥大計，總是練練停停，效果都白費了。這一次，努力給自己看看。踏踏實實，一天一天練習，一寸一寸減掉腰圍。兩個月之後走上正軌，身體必然會給你一個驚喜！

祝大家早日恢復，投入正常的塑身訓練！

• PS，除兔比外，所有圖片來自網路。如有版權問題，請私信聯繫我，先行道歉。

• 括弧里是學者名字和研究發表年份，請自行查詢。
• 最後。。。我其實知道文章涉及太多專業名詞，大家看的就不會多了。。。但一方面我確實水平不濟，做不到大師一般的深入淺出，一方面我之所以開此專欄，確實也因看到健身界理論雜亂，大家眾說紛紜。俗話說，人嘴兩張皮，反正都是理。多少人就憑著捕風捉影的一星半點，在忽悠大家，多少人又受騙上當同時還以訛傳訛。以其昏昏，怎能令人昭昭。身體是革命的本錢。有關革命本錢路線的事兒。。。咱還是好好學學，三思後行。舉個栗子，我可以簡單的告訴你，熱敷就有用，冷敷就有用，按摩就有用。實際上，他們都有安慰的效果，也有止痛的效果。大家看了以後實驗會覺得果然有效。斌卡真乃神人也。然後可以幫著四方擴散，本人也有收穫。然而這就偏離自己開專欄的目的了。謝謝知乎的一句話，認真你就贏了。
• 最後寫的散亂了點。對不住大家。
• 感謝與陳柏齡關於這個問題的 一席探討

最後再說一句，新書和配套器械已經出了，感興趣的童鞋多支持哈！

鏈接：《一平米健身》，多謝支持！

推薦閱讀：