講一個故事：血壓的前生今世（修改稿）

科學認識血壓：

血壓的實質就是：從心臟泵出的血液對血管壁的壓力,或者說是血流對血管的衝擊力。也只有心臟不停的抽吸和泵出血液，維持一定的血壓，血液才會流動，才能將氧氣等物質送往全身各個器官和組織，包括心臟自己！

決定血壓的主要因素是:交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和血漿容量(主要由腎臟調節)。

探究高血壓危害的心路歷程

現代人看血壓，覺得很物理很簡單，然而高血壓作為一個疾病被大家所認識，卻走了很多曲折的道路，這一走就是244年。

• 從認識到血壓到能夠測量血壓，花了123年（1773-1896 ）
• 從一是到血壓升高有害到提出正常血壓診斷標準，花了93 年（1827-1920 ）
• 從降壓治療改善癥狀到確定現行高血壓診斷標準，花了94年（1904-1998 年）
• 從 JNC7首次定義高血壓前期的概念，到如今廢棄並降低高血壓診斷標準，花了 14 年（2003-2017）。

而過去人們對於高血壓的危害認識更加的「遲鈍」，當時的醫學普遍認為血壓的升高，是隨著年齡而增長，出現的一種代償機制。

比如：近代著名的世界級心臟病學家，世界最早的《心臟病學》專著的作者Paul Dudley White教授（1886-1973），在他的著作中曾這樣寫到：「The treatment of hypertension itself is a difficult and almost hopeless task in the present state of knowledge, and in fact for aught we know ... the hypertension may be an important compensation mechanism which should not be tampered with, even were it certain that we could control it.」

還有學者認為：降低血壓會減少腎臟的血供，會進一步加重腎的損害，影響人的壽命。

講一個真實的例子，1995 年 Messerli 在新英格蘭醫學雜誌公布了一份羅斯福總統的血壓記錄單（下圖），體現了當時醫生對於高血壓的認識：

比諾曼底登陸、再次連任、雅爾塔會議等世界大事，更讓醫生覺得觸目驚心的是，1944年之後羅總統的血壓長期波動在 200/100 mmHg 之上，最後最高的血壓竟然接近飈到350/200mmHg。雖然羅斯福總統的心電圖和尿液檢查已經提示出現了心、腎等靶器官損害，但總統的醫生在 1945 年依然對外宣稱：羅斯福總統健康狀況很好！誰曾料想，這位偉大的總統在 1945 年 4 月 12 日便不幸死於「高血壓性」腦出血。

當然，高血壓不僅僅會光顧總統，老百姓它同樣喜歡，記得7年之前，我收了一位多囊腎病患者，詢問病史的時候，他的女友交代：他高血壓最高達到250/130mmHg，一天深夜，遊戲的樂趣讓他興奮不易，然而，就在他興奮的一霎那，巨高的血壓讓他腦血管爆裂（後來證實是腦血管瘤破裂出血），導致這位30歲的小夥子猝然倒地！幸運的是送醫及時，開顱手術暫時保住了他年輕的生命，但是腦出血的後遺症，讓他不能說話，不能走路。5年之後他依依不捨的離開了女友和母親，他的父親也是多囊腎高血壓腦出血去世的。

再強調一點：多囊腎病，往往具有遺傳性，不單單是腎臟有囊腫，肝臟脾臟也會出現囊腫，此外，最要命的是還會出現腦動脈瘤，以及高血壓，而「腦動脈瘤＋高血壓」的組合，就是「炸彈模式」，血壓一高，隨時會炸！需要我們醫生和患者格外的注意。

隨著「高血壓悲劇」的增多，更多的醫生和醫學家開始重新認識血壓的升高。

1959 年 WHO 建議將 <140/90 mmHg 定義為正常血壓，≥ 160/95 mmHg 為高血壓，並在全球推廣。

1998 年第7屆世界衛生組織/國際高血壓聯盟的高血壓大會上，各國專家一致同意取消「臨界高血壓」標準，凡是血壓達到 140/90 mmHg 就可以確認為高血壓，開始藥物治療。

因為診斷高血壓的界值是人為規定的，1998年高血壓診斷標準制定之後，爭議不斷。醫生過多的藥物干預會被懷疑是拿了藥廠的好處，讓很多吃降壓藥物是一種經濟浪費的質疑聲不斷。但是，也正是醫學界的堅持，才使得140/90 mmHg 的高血壓標準得以順利實施並一直沿用至今。

2003年，JNC7 發布，為了引起大家對於高血壓的重視，提出了高血壓前期的概念（指收縮壓120-139或舒張壓80-89mmHg），將正常血壓的標準又下調了。

JNC7 發表後受到各國醫生的普遍關注，也引起了較大爭議。主要是認為「高血壓前期」的提出，會增加許多人的精神負擔。但是大量臨床研究發現，55 歲血壓正常的人，未來發生高血壓的危險為 90%。血壓從 115/75 mmHg 開始，每增加 20/10 mmHg，心腦血管病的危險性增加一倍。

2017年11月，在阿納海姆召開的美國心臟協會 2017 年會上，AHA 公布了新版的高血壓指南，廢除了「高血壓前期」這一概念，同時正式下調高血壓診斷標準為130/80mmHg。此外還強調即便是高齡患者，也應該強化降壓，將目標值控制在 130/80 mmHg 以下。

高血壓是如何發生的？

高血壓從大的方面講可以分為兩類：

1是原發性高血壓

我們常說的就是這一類，因為著不大原因所以叫原發性，關於原發性高血壓的發病機制，時至今日我們依然知之甚少，目前研究來看可能由多種遺環境因素對心血管和腎臟的結構和功能的多重複合作用所導致，說白了機制不明。

但是，原發性高血壓的危險因素需要和大家說一說：

●年齡–年齡的增加會導致血壓升高，尤其是收縮期血壓。

●肥胖–肥胖和體重增加是高血壓的主要危險因素。

●家族史–父母一方或雙方患有高血壓，則個體患高血壓的風險相比一般人群增高至約2倍。

●種族–高血壓往往在黑人中更常見、更嚴重、更早發病且伴有更嚴重的靶器官損傷。

●腎單位數減少–腎單位數減少的成人可能易患高血壓。

●高鈉飲食–鈉攝入過量(如，>3000mg/d)會增加高血壓的風險，限制鈉攝入可降低血壓。

●過量飲酒–過量的酒精攝入也會引發高血壓。

●鍛煉不足–鍛煉不足會增加高血壓的風險，並且鍛煉是降低血壓的一種有效方法。

●糖尿病和血脂異常–似乎與高血壓發病的風險增加有關。

●人格特質和抑鬱症–某些人格特質(如敵對態度和時間緊迫感/急躁)的人群，以及具有抑鬱症的人群容易高血壓。

●維生素D缺乏–維生素D缺乏似乎與高血壓的風險增加相關。

2是繼發性高血壓

這一類比例較少，繼發性的意思就是可以找到明確的病因或原發病。

比如：

腎性高血壓是由於腎臟出問題後而引起的繼發高血壓。

原發性醛固酮增多症（原醛症）：是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、低血鉀和高血壓；

嗜鉻細胞瘤：是由於過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓。

還有就是一些藥物也會引起血壓的升高，比如：避孕藥，非甾體類抗炎葯，抗抑鬱葯，糖皮質激素，減肥藥，促紅細胞生成素，環孢素和興奮劑等等。

高血壓，如何預防呢？

應該不用太多講了，大家通過陳醫生前面的科普應該可以心中有數了，需要我們注意能夠改變的危險因素（比如：要減肥，少吃鹽，不喝酒，要心情舒暢，有必要補點維生素D，保護好你的腎臟，這些都是我們可以做到的！），其他不能改變的，其實連醫生也改變不了。

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參考文獻

1. Franz H. Messerli. This Day 50 Years Ago[J].N Engl J Med,1995, 332:1038-1039

2.Chairs P.K. Whelton,R.M. Carey, et al.2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines[J].JACC,2017

3.美國指南降壓目標值＜130/80 mmHg，我們該何去何從？