【健康相關】生酮飲食會導致甲減嗎

導 言

有些姑娘在減肥期間會發現自己常常遇到體重平台期、甚至反彈、基礎代謝低:吃得比別人少,長肉比別人多,俗稱「喝水都胖」「易胖體質」

除此之外,還有各種其他的微妙癥狀:

常常疲憊、嗜睡

頭髮和皮膚乾燥、粗糙、掉發

肌肉酸痛、抽筋

情緒低沉、消極

易怒、攻擊性強

記性差、反應慢

……

艾瑪,是不是一對照發現條條中槍!

其實呀,你可能是得了一種內分泌疾病:

甲 減

溫馨提示:這篇文章有點長,如果你想快速閱讀,可以只看棕色字體的「一句話總結」即可明白文章大意。想直接看實用的建議,可以直接拖到文末。

(??ω??)?? 體貼如我,不用謝,么么噠~~~

目 錄

1、甲減是什麼?

2、生酮飲食會導致甲減嗎?

3、拿臨床數據說話

4、為啥生酮之後 T3 降低?

5、「偽?甲減」「真?甲減」的區別

6、是不是可以得出這樣的推論……

7、為什麼有人生酮之後查出「真?甲減」?

8、已經有甲減人群還能生酮嗎?

9、甲減的常見病因有哪些?

10、保護甲狀腺,我們應該怎麼做?

1、甲減是什麼?

甲減,又叫甲狀腺機能減退症(hypothyroidism),是一種常見的內分泌疾病。簡單地說就是你的甲狀腺壞了,分泌不了足夠的甲狀腺激素,用來幫助調節生理效應。

一句話總結:甲減人的身體就好像一個節能電器,體溫下降了,還特別「省電」。所以基礎代謝變低,很多人就會開始莫名其妙地發胖了。

2、生酮飲食會導致甲減嗎?

網上總有傳聞說生酮飲食導致了甲減。真的有這麼回事嗎?本著較真的態度,「閃電營養團」長期嚴格生酮的「事與事姐」就一言不合來了發甲功五項。

檢測結果:

TSH,T4 均正常

T3 低於參考值

那麼問題來了,生龍活虎的事姐,這,是生酮生出了甲減么?

一句話總結:我們做了個 N=1 的自體實驗,結果發現事姐在生酮之後,TSH 和 T4 指標正常,T3 偏低,但事姐並沒有任何身體癥狀。具體原因是什麼?請往下翻……

3、拿臨床數據說話

如果你覺得一個人的案例太少,那讓咱們看看近幾年的幾個關於生酮低碳水飲食3個月以上的隨機對照實驗。這些實驗中究竟有多少人變成了甲減:答案是零。

參考文獻實驗人數實驗長短甲減事件

一句話總結:綜合7個近幾年的臨床實驗,在 350 個長期低碳水生酮飲食的人群中,沒有一個人患上甲減。

4、為什麼生酮後 T3 降低?

其實啊,事姐檢查出來的這種 T3 異常,這種情況並非真正的甲減,而是一種正常的身體適應,更有可能是身體對激素敏感性提高、和長壽的標誌。

老司機發車了,請坐穩!是時候顛覆三觀了!

如果還沒看過上一期介紹甲狀腺的文章,牆裂建議先看看這篇,奠定基礎知識,否則讀下面可能會比較吃力。

目前研究認為,不吃碳水化合物會降低胰島素的水平,而胰島素則能夠影響甲狀腺功能 (1)。所以,T4 向 T3 的轉變效率受卡路里攝入量與碳水的攝入調節。換句話說,在一定範圍內,攝入卡路里越高,碳水越高,T4 越多向 T3 轉變 (2)。

極低碳水的生酮飲食因其利用了人體 bug 模擬了飢餓或是斷食狀態,當人體處於飢餓斷食狀態時,T3 參數會降低,因而生酮飲食會引起一部分人的T3參數低於參考值 (3, 4)。

要注意:這種狀態的 T3 減少不會引起任何身體癥狀。所以咱們暫且叫這種情況為「偽?甲減」

「偽?甲減」圖示

一句話總結:生酮模擬了飢餓狀態,導致 T4 向 T3 的轉變減少。這種情況下,甲功指標為「TSH 正常、T4 正常、T3 偏低」,但不會引起任何身體癥狀,我們暫且稱之為「偽?甲減」。具體原因請往下翻……

5、「偽?甲減」「真?甲減」的區別

那麼生酮導致的 T4 轉 T3 降低的「偽?甲減」,和病變性 T4 轉 T3 無能的「真?甲減」,究竟有啥區別呢?

在「真?甲減」中,人體需要 T3,而又沒有充足的 T3 供其使用。身體會怎麼辦呢?它會通過反饋調節告訴下丘腦,上調 TSH,這時候 T4 也被合成更多了。但是由於 T4 向 T3 的轉變出現了問題,T3 還是很低的。所以真正病變的甲狀腺( T4 → T3 轉化無能),參數應該是 TSH 升高,T4 升高,而 T3 降低的。

「真?甲減」圖示

而楊姐姐的 TSH 和 T4 數據均很美好,不屬於這種病變的甲狀腺。

還是不放心?!沒關係,當我們通過生酮飲食(5%碳水攝入)達到一個理想的體脂狀態後,優雅的退出生酮恢復到低碳水飲食(20%碳水攝入)時,你會驚訝的發現 T3 數據又回來了 (5, 6)。

看,說好的碳水調控 T3 轉化效率的嘛。

一句話總結:病變性「真?甲減」的甲功指標為「TSH 升高、T4 升高、T3 偏低」,生酮導致 T3 降低的「偽?甲減」並不是病變性的,而只是身體暫時不需要那麼多 T3,一旦恢復到不嚴格的低碳水飲食,你會發現 T3 指標又恢復正常了。

6、腦洞:是不是可以得出這樣的推論……

關於為什麼咱們的身體要短暫地調低T3水平,科學上還沒有定論,但是目前的「推測」有以下幾種:

1、生酮期間身體不需要這麼多的 T3 幫忙生產葡萄糖

首先要從 T3 的作用說起:T3 會增強 β-腎上腺素受體對葡萄糖代謝的影響。換句話說,T3 會負責增強肝臟中「糖異生中的糖原降解」和「葡萄糖的生產」(7, 8)。

而在我們生酮飲食期間,因為身體並不需要肝臟分解那麼多糖原,所以 T3 自然會下降。

以往「燃燒葡萄糖」供能時,T3 經常需要加班加點地工作,忙得不亦樂乎!而今改為「燃燒脂肪」供能了,那麼 T3 就可以賦閑在家了!所以,T3 減少其實是件好事!

2、長壽的象徵

目前科學界唯一有定論的長壽方法是熱量限制——挨餓,會引起 T3 降低。

而鑒於生酮飲食是模擬挨餓,這過程中同樣會引起 T3 降低,所以生酮期間的 T3 降低也許是一種長壽的象徵。

3、反思:生酮期間的 T3 也許才是人類正常的 T3 水平

還看到過一個更加腦洞大開的思考:傳統定義的甲狀腺「正常水平」真的真的就是正常的嗎?這會不會是由於現代高碳水飲食帶來的偏高水平?

生酮飲食改善了身體組織對甲狀腺激素的敏感性,也就是說可以用更少的 T3,產生相同的生理效果,所以對甲狀腺和肝臟的負擔更小了。

由此推論,傳統定義「偏低」的 T3 水平,會不會才是真正人類應該有的正常水平?畢竟它可能代表著 T3 敏感度增強,甚至是潛在延長壽命的標誌。

最後,關於這個問題,咱們來看看國外的營養專家怎麼說:

舉世聞名的營養學家朗.羅斯德爾說

「會擔心甲狀腺功能低下,顯示出一般大眾與醫師的誤解。數值較低,並不代表功能低下,反而往往代表功能較佳。身體的功能運作良好時,甲狀腺值就會下降,這是非常好的情形。」

營養顧問暨教育者諾拉·傑德高達斯指出

「事實上,甲狀腺的數值降低並非病態的癥狀,只要熱量足夠,低甲狀腺值其實代表了新陳代謝功能的效率改善,也是大家偏好的長壽指標。

一句話總結:生酮飲食引起的「 T3 水平降低,同時其他甲狀腺激素水平正常」,這也許不是件壞事,而是甲狀腺負擔減小、身體對激素敏感性的改善、甚至可能是長壽的象徵。

7、為什麼有人生酮之後查出「真?甲減」?

那麼如果你在生酮的同時,檢查出「真?甲減」,這代表發生了什麼?(不光是 T3 和 FT3 降低哦,最重要的是 T4 和 FT4 降低。TSH 的數值則會根據病變部位不同上升或下降。)

通常原因有以下兩點:

① 可能有一大部分人群本身就有甲狀腺問題,但在生酮後,聽聞生酮會導致甲減,檢查後就把鍋甩給了生酮飲食。錯誤歸因吶。

② 有些小酮人們求勝心切,仗著脂肪極為扛餓就狂砍熱量,長期總熱量攝入低於 80%TDEE。節食確是甲減的誘因之一,這操作也是大寫的服。

一句話總結:在生酮之後查出「真?甲減」通常是因為本身就有甲狀腺問題,或者生酮的同時熱量攝入過低。

8、已經有甲減人群還能生酮嗎?

遵醫囑。

因為甲減治療有助於增強生酮飲食的效果,而且生酮飲食中並不需要很多的甲狀腺素,可能需要醫生根據情況削減藥量。

我們可以給你一些國外網友的案例作為參考:

一句話總結:對於已經有甲減的人群,在進行生酮飲食前,請和醫生進行充分地溝通,可能需要削減用藥量。

9、甲減的常見病因有哪些?

綜上所述,生酮並不能造成真正的甲減。那麼到底甲減的罪魁禍首是什麼呢?

其實甲減是個很複雜的內分泌疾病,病因有太多太多,常見的有:

  • 橋本甲狀腺炎(最常見的病因,由於食物不耐受和炎症,導致自身免疫疾病)
  • 缺碘
  • 產後甲狀腺炎
  • 甲亢治療(過多切除甲狀腺或服藥劑量過大)
  • 先天疾病
  • 下丘腦病變
  • ……

除了以上原因,甲減還有一個容易被忽略的原因:各種壓力。每一點壓力,都像是抽在甲狀腺身上的小鞭子,逼著它加班加點,來支撐你焦躁不安的身體……長期處於慢性壓力下就會導致壓力荷爾蒙皮質醇分泌升高。去網上搜搜滿月臉,你就知道皮質醇總泛濫是個多糟糕的狀況。

哪些因素會影響皮質醇分泌呢?——包括睡眠不足、生活焦慮、運動過量、節食、高碳水飲食(沒錯,高碳水飲食會讓血糖每天大幅震蕩,而血糖在最低的時候身體會大量分泌皮質醇)

長期高皮質醇濃度對於甲狀腺有2個作用:

1、降低 TSH,從而降低甲狀腺激素 T3 和 T4

2、抑制 T4 向 T3 的轉化

一句話總結:引發甲減最常見原因是「橋本甲狀腺炎」,除此之外,現代人身體的長期高「壓力荷爾蒙」也是罪魁禍首之一。

10、保護甲狀腺,我們應該怎麼做?

敲黑板劃重點

為了我們的甲狀腺健康,根據以上甲減的誘因,我們可以在生活中做出以下調整:

① 減少血糖震蕩:低碳水飲食可以為內分泌減負,使這些疲憊的腺體有空休整。

② 減壓:不節食不作死、好好睡覺、不過量運動、每天不超過2杯咖啡、為自己減少工作量、深呼吸、瑜伽、冥想等都是不錯的減壓方式哦。

③ 科學補碘或減碘:碘是合成甲狀腺素必不可少的元素。到底要不要補碘,是因人而異的:不吃碘會得大脖子病,這句話可不假。但同時應注意如果是碘充足患者,過量補碘反而會加重甲減。最好的方法是去醫院做「尿碘」檢查,來看看自己是否真的缺碘。如果缺碘,則應該多攝入海鮮、海帶、紫菜等食物。

④ 減少身體炎症:身體的炎症會加重甲狀腺素抵抗,導致甲減惡化。所以降低碳水化合物攝入、吃好油、不吃植物油、補充 Omega-3 也是重要的環節。

⑤ 戒除敏感食物:針對橋本甲狀腺炎引起的甲減,最好從根本原因分析,戒除引起自身免疫疾病的問題食物。比如:麩質、豆類、奶製品。

⑥ 定期檢查:尤其對於甲減高發的女性,建議每年進行一次甲狀腺檢查。

牛奶叨逼叨

總說管住嘴邁開腿,一覺得自己胖了就開始責備自己不夠自律,何必呢,減肥並不是簡單的算數加減法啊!它還與內分泌有著千絲萬縷的關係。為何不從愛自己,關心自己的健康做起呢?

科研教給我最重要的事情便是保持開放性與批判性,以前所知並非金科玉律,現在所曉並非一成不變,baby,這就是科學的發展規律啊。

感謝「閃電營養團」的大小夥伴們(尤其是事姐和趙醫生),從提出問題到大傢伙一塊搜集資料,到最後成文。和你們一起真是super cool的事情啊~ 筆芯!??

如果你覺得這篇文章對你有用,請把它轉發給你關心的人吧。

最後,你胖,也許不是你的錯!從現在開始,好好地呵護你的甲狀腺吧~!

——牛奶和師姐

2017年10月15日

參考文獻:

1. McCarty,M. F. Central insulin may up-regulate thyroid activity by suppressingneuropeptide Y release in the paraventricular nucleus. Medical Hypotheses 45,193-199, doi:doi.org/10.1016/0306-9890068-3 (1995).

2. Stephen W. Spaulding Inder J. Chopra Robert S. Sherwin Santokh S. Lyall. EFFECT OF CALORIC RESTRICTION AND DIETARY COMPOSITION ON SERUM T3 AND REVERSE T3 IN MAN.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 42, Issue 1, 1 January 1976, Pages 197–200

3. Wheless,J. W. History of the ketogenic diet. Epilepsia49, 3-5,doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01821.x (2008)

4. B Fontana,L., Klein, S., Holloszy, J. O. & Premachandra, B. N. Effect of Long-Term Calorie Restriction with Adequate Protein and Micronutrients on ThyroidHormones. The Journal of ClinicalEndocrinology & Metabolism 91,3232-3235, doi:10.1210/jc.2006-0328 (2006).

5. Azizi,F. Effect of dietary composition on fasting-induced changes in serum thyroidhormones and thyrotropin. Metabolism 27, 935-942,doi:doi.org/10.1016/0026-0490137-3 (1978).

6. Burman,K. D. et al. Glucose modulation ofalterations in serum iodothyronine concentrations induced by fasting. Metabolism 28, 291-299,

7. Matthew Potenza, Michael Via, and Robert Yanagisawa (2009) Excess Thyroid Hormone and Carbohydrate Metabolism. Endocrine Practice: April 2009, Vol. 15, No. 3, pp. 254-262.

8. Feng X, Jiang Y, Meltzer P, Yen PM. Thyroid hormone regulation of hepatic genes in vivo detected by complementary DNA microarray. Mol Endocrinol 14: 947–955,2000


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