Ta讀起來像特洛伊木馬計，關係複雜如雷雨，如今Ta正一步步邁向百年孤獨.

Ta是人類免疫缺陷綜合征病毒HIV.

如果現在告訴你百年內HIV將消失在人世間，不再會有人自然感染。Believe or not.

nn

如果接著告訴你30年至50年後，不會再新增艾滋病感染病例，believe or not.

nn

如果繼續告訴你艾滋病患者的離世不是源於病毒感染，而是繼發的癌症，抑制了HIV導致的癌症。HIV會更快的走向滅亡,Believe or not.

nn

.................................................................................................

回到特洛伊木馬

nn

HIV是怎麼瞞天過海在短短几十年間危害的人類社會的.

nn

那麼就要回到HIV病毒的生活史，我們將進入HIV的前世今生，為了讓大家更好的了解和預防病毒感染，微觀世界將用最簡單平實的語言來解釋，如果你有生物學基礎，或者你是病毒學同好，大可直接跳到文章中段，我們直接討論HIV將如何進入百年孤獨。

nn

或許你知道HIV病毒恐怖，但你未必知道是什麼使Ta為什麼如此這般讓人不寒而慄.

nn

Ta的恐怖概括來就是三點：

nn

1. 突變容易。
2. 攻擊人類免疫系統。nn
3. 病毒遺傳物質可以整合到人類自身遺傳物質上，無法徹底清除病毒。

先從突變講起.

HIV屬於逆轉錄病毒，什麼是逆轉錄，為什麼又和突變有關係。HIV病毒的核酸物質比較特殊，什麼是核酸，就是遺傳物質，生物的一代代繁衍就是依靠遺傳物質，話操一點就是為什麼耗子長得像耗子，貓長得像貓，都是遺傳物質惹的禍。但是突變是什麼，就是貓可以白貓，黑貓，抓不到老鼠的貓，可以波斯貓，俄羅斯藍貓。這些都是遺傳物質的細微差距導致的。

nnnn

那麼怎麼聯繫到HIV上, HIV的遺傳物質是RNA，這裡插入一下，我們可以粗獷的說生物的遺傳物質是DNA和RNA, HIV的RNA這個遺傳物質就像設計藍圖副本，可以複製出另一個HIV病毒，人依靠DNA可以構建出新的人(只是通俗易懂，高年級請不要扣字眼)。但是HIV病毒的RNA不能直接作為藍本去複製出新的病毒，而且為了長久的繁衍下一代，Ta的生活機制也更加複雜，

Ta的RNA先轉錄為病毒的DNA，然後病毒的DNA在整合到宿主的DNA上，就是嵌合到人類的DNA上，然後再複製出信使RNA（這裡為了更多的人可以理解，解釋為低一級別的遺傳物質，又與原始的HIV病毒的RNA不同）然後這個低一級的RNA會翻譯出蛋白，就是各種組成細胞的基本結構，然後細胞組成組織，再者器官，因為這裡病毒很簡單，Ta只需要合成出蛋白包裹住裡面的遺傳物質就成為了新的病毒。所以我們可以把信使RNA想成程序語言，表達出來的蛋白就是網站或者app。

nnnn

終於可以講突變了

HIV的生活史上有四個環節（如圖A;B;C,D）才能最終產生病毒蛋白，那麼每一個環節只要稍稍的出點小瑕疵，那麼最後的病毒就會大不同。於是病毒學家無從下手，因為經典理論就是疫苗，如果全人類都打上疫苗，誰還能得病呢，就像消滅天花病毒一樣，但是HIV突變環節太多，你製造疫苗也要依靠HIV病毒的蛋白，那麼你製造的速度趕不上病毒突變的速度，或者覆蓋不了所有的突變類型。那麼生產疫苗就沒有意義，所以也是為什麼HIV很難清除的原因。

nnnn

接著聊病毒的生活史，

nn

我們講到了HIV可以將自身的病毒遺傳物質整合到人類細胞核里的遺傳物質里，然後這個就叫做潛伏（virus latency）是不是想到了余則成，這裡我們要簡單的介紹一下檢測技術，如何發現病毒入侵機體。我們可以檢查血液，或者分泌的粘液，比如唾液。我們可以檢查是否有特異性抗體表達，什麼是抗體，我們在下一段免疫學裡講，請稍等。我們還可以直接檢查是否有病毒合成。但是當HIV潛伏時，你什麼也查不到，一切顯示正常，但是當它再次出現，開始合成新的病毒時，患者的病情會比之前更嚴重。

nnnn

所以HIV就像一部特洛伊木馬，Ta的狡猾絕不是你能輕易戰勝的，當初1981年美國最先發現這種病毒，在學術期刊上發表後，大家想要研製疫苗消滅之，同時病毒的鑒定發現人從美國轉投法國巴斯德研究所，美國政府想要在研製疫苗上發大財，強行召回研究人員，卻最後落得一場空.關於HIV的糾纏十年的美法法律糾紛。因為誰也無法戰勝HIV的virus latency。

nnnn

好的, 我們還有第三點，HIV攻擊人類免疫系統沒有解釋，以及抗體是什麼。

nnnn

想要說清楚我們就要進入玄妙的免疫學領域。病毒和人體免疫系統的鬥爭絕對是雷雨，就欄目主對免疫學的粗淺涉獵，什麼滿城盡帶黃花甲，宮鎖珠簾，甄嬛傳，羋月傳，琅琊榜的全部都不及一本免疫學中免疫細胞們與HIV病毒之間的勾心鬥角厲害。

要發大招啦。今天暫且只簡單的敘述各個細胞之間的關係，深入討論留到下一篇。HIV攻擊人類的免疫細胞，具體來說就是輔助性T細胞，而什麼是T細胞，就是一類進行免疫的細胞，就是遊走在全身各處的清除可疑物質的細胞, 反正就是細胞界的警察，而HIV就是黑社會。而這種被黑社會攻擊的細胞就是片警，片警沒了，戶籍檔案沒了，沒戶籍沒法查嫌疑人，所以另一種叫做殺傷性T細胞就不能清除被HIV感染的細胞，這個時候整個細胞社會就亂了套，沒了維護治安的，各種危險分子就蠢蠢欲動，所有的正常細胞就受到了危險，同時免疫細胞是為了保護機體，排除異己的，而異己就是癌細胞，於是，HIV在片警細胞中繁殖，沒人管戶籍，特警（殺傷性T細胞）細胞就沒法被激活去鎖定嫌疑人，又冒出其他的恐怖活動，於是癌細胞興風作浪，就出現了HIV感染引起的:

1. 卡波西氏肉瘤

2. 非霍金氏淋巴瘤
3. 子宮頸癌。

HIV導致的皮膚肉瘤

不僅如此，HIV感染了片警細胞後，這時人體細胞的警察局系統就混亂了，當然，人類繁衍了這麼久，機體組織是很複雜完善了。於是軍隊細胞NK細胞(Nature killer cell)就會起作用來干預病毒的感染。而同時，HIV感染T細胞後，細胞表面會表達特殊的受體，受體會將信號傳導給NK細胞，來抑制NK細胞的免疫作用。如此看來，HIV就是天下無敵。

但是，陽盛必衰。

現在要講的講和你在生物學，病毒學，免疫學課本里有極大衝突的內容，首先我們有提到了輔助性T細胞也就是片警細胞，還有殺傷性T細胞就是特警細胞。這些細胞都能備份出記憶細胞，也就是所說的戶籍系統，如果病毒被記入戶籍，下次同樣的病毒入侵，將會有更強大的免疫反應，立馬就定位病毒消除掉，所以我們將這樣的免疫叫獲得性免疫，但是軍隊細胞NK細胞，以前大家認為是沒有記憶能力的，但是最新的研究發現，在針對病毒免疫時有記憶能力，於是希望就出現了。我們可以持續利用NK細胞去殺死HIV病毒感染的細胞，從而消滅掉HIV。

貌似這部雷雨里只有片警，特警，軍隊細胞和HIV，限於篇幅，我們將在下一期接著深挖其中的各種調控過程，絕對是一部雷雨欲來的宮斗大戲。如果你覺得不過癮，請稍耐心等待。

nnnn

好了，百年孤獨的魔幻主義要登場了。

nnnn

回到最初的問題，如何百年內讓HIV消失，我們試想一下，如果所有的HIV宿主都不存在了，是不是病毒就無法生存，必然是滅亡。

nnnn

那麼HIV宿主是全人類，當然不可能全人類移民外星球啦，那麼我們只能針對患者。這裡的寫作將變得嚴肅，是為了照顧病患的權益，這裡請不要有斷章取義的臆斷。科學從來沒有要去抹殺掉一部分人類。

最新的研究是為了能讓HIV患者能夠健康的生活同時不會引起HIV感染所導致的癌症。而在這個同時我們抑制病毒從潛伏過程進入重新激活過程，也就是攜帶者無法將病毒再次傳染給非攜帶者。

nnnn

從而做到不再會有新的HIV病患的增加。

nn

那麼回答第三個問題，我們怎麼讓病毒攜帶者不會患上HIV導致的癌症呢。

nnnn

答案就在NK細胞。雖然HIV病毒感染片警細胞即輔助性T細胞，抑制獲得性免疫過程，機體的免疫系統被抑制，同時感染的T細胞表達特異的受體，（已經研究清楚，叫做PD1,這裡我們不深究，）PD1結合配體，從而抑制NK細胞。那麼，反過來，治療過程就是激活NK細胞，利用NK細胞來替代原來的免疫系統，也就是片警細胞和特警細胞。我們可以針對這個PD1受體製備出抗體，這裡我們終於可以講抗體，抗體是一種免疫蛋白質，簡單點就是Y字形狀的蛋白，它是有B細胞分泌，點對點識別異己物質。而生產出的抗PD1的抗體可以阻斷已感染HIV細胞對NK細胞的抑制信號，NK細胞被激活，將可以直接吞噬掉感染HIV的片警細胞也就是輔助性T細胞，同時NK細胞還能激活殺傷性T細胞，就是特警細胞，這時你的免疫系將抑制作用減輕，同時他們也有機會能夠識別異己，能夠保護機體，極大降低HIV感染的高致癌率。從而給於攜帶者更健康和安全的機體環境。

nnnn

而且這種重新激活NK細胞的療法已經開始了試驗，而成功的臨床將使病毒攜帶者的免疫系統得到恢復，通過定期的治療，可以使得病毒永遠處在潛伏期。而是攜帶者能有較之從前更好的自身保護系統。

nnnn

是的，可能你會覺得這個想法幼稚，但有時候科學就是幼稚的，只有幼稚過，它才可以一步步走向成年。你不禁想反問為什麼是50年是100年，這裡我只能告訴你這是學術的推論，需要成功的案列，需要大家的理解，需要社會的幫助，科學從來就不是可以解決一切。100年只是預估，因為到時我們這代人將不復存在，希望HIV也會和我們一樣塵歸塵，土歸土。

nnnn

是的，對於HIV，我們沒有找到治癒案列，除了半例，可以看我之前的回答

是的你有很多想問，想要討論和反駁我這裡貼出之前關於HIV的回答。

長沙市嶽麓區艾滋病警報，發現106名學生感染艾滋，如何看待這一新聞？ - 知乎

Final

微觀世界只歡迎不玩文字遊戲的學術討論。

Reference:

Alter, Galit, et al. "HIV-1 adaptation to NK-cell-mediated immune pressure." Nature 476.7358 (2011): 96-100.

Porichis, Filippos, and Daniel E. Kaufmann. "Role of PD-1 in HIV pathogenesis and as target for therapy." Current HIV/AIDS Reports 9.1 (2012): 81-90.

Boily, Marie-Claude, et nal. "Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic nreview and meta-analysis of observational studies." The Lancet infectious diseases 9.2 (2009): 118-129.

Mahajan, Anish P., et al.n "Stigma in the HIV/AIDS epidemic: a review of the literature and nrecommendations for the way forward." AIDS (London, England) 22.Suppl 2 (2008): S67.

Douek, D. C. "Disrupting T-cell homeostasis: how HIV-1 infection causes disease." AIDS reviews 5.3 (2002): 172-177.

Freeman, Michael L., et al. "Cytokines and T-cell homeostasis in HIV infection." Journal of Infectious Diseases 214.suppl 2 (2016): S51-S57.

Lam, Viola C., and Lewis L. Lanier. "NK cells in host responses to viral infections." Current Opinion in Immunology 44 (2017): 43-51.
推薦閱讀：