棕色脂肪——以脂燃脂的究極奧義
我們想減少身上的肥肉，增加瘦肉，即所謂「減脂增肌」——便宜的脂肪讓我們胖得走樣，暗示著生活與健康狀態的失控、紊亂；難得的肌肉則讓人「瘦得有型」，好像能隨時炫耀著身與心的強大。
但脂肪並非總是讓人胖的……
有一種脂肪，能幫助降低我們的血糖，增加我們的瘦素敏感度、胰島素敏感度，降低體內的炎症水平，並大幅提升我們的基礎代謝率，甚至骨密度……它比肌肉更健康，更能讓人瘦——當然也更難得，更值得我們去「鍛煉」。
是的，除了鍛煉肌肉，我們該好好考慮下「鍛煉脂肪」了。
棕色脂肪
我們平常說的脂肪（「肥肉」）是「白色脂肪」，其主要功能是將多餘的熱量（無論是葡萄糖還是脂肪酸）以甘油三酯的形式儲存起來——白色脂肪細胞中有一大顆油滴（脂肪團），只有很少的線粒體（用來給較少的細胞活動供能）。
而我們要鍛煉的叫做「棕色脂肪」（又稱「褐色脂肪」），其主要功能是燃燒多餘的熱量——棕色脂肪細胞中也有油滴，但是小且分散，而更關鍵的是這裡有大量的線粒體——於是細胞呈現為棕色（褐色）——所以它們有能力大量攝入葡萄糖和脂肪酸，並且很快燒掉。
一般情況下，細胞燃燒熱量的能力取決於其對能量（ATP）的需求量（這不是廢話）——如果其中的線粒體燒掉了許多熱量，但細胞活動卻不需要那麼多ATP，那麼就會產生大量的自由基。
詳細說來：如果細胞活動不需要那麼多ATP，那麼很多ATP就不能及時得到利用，從而不能很快變成ADP，於是線粒體內膜上的ATP合成酶處就會逐漸缺少ADP，質子（H+）在其中的流動就會減慢，內膜兩邊的電化學勢差就會不斷積累，由此電子傳遞鏈上電子流動的速度也會減慢，從而提高電子泄露的幾率——更多的自由基。
但棕色脂肪細胞的特異之處在於，它們可以（幾乎）無節制地燃燒熱量，且沒有增加自由基的風險……因為它們的線粒體中有一種專有的蛋白質——解耦聯蛋白1，當質子（H+）通過它們流動時（繞過了ATP合成酶），產生的不是ATP，而是會（白白）散失掉的自由熱（這使得線粒體可以不顧ATP-ADP的輪轉率而不斷燃燒熱量，並保證電子流動的暢通，從而不會增加電子泄露的幾率）——換句話說，它們能揮霍掉身體內多餘的熱量（葡萄糖或脂肪酸）。
所以，這是一種最能燃燒脂肪的脂肪組織，所謂「以脂燃脂」「解鈴還須繫鈴人」……
既然有這群「敗家分子」，為什麼我們還是會變胖呢？
因為多數現代人體內的棕色脂肪細胞已經很少很少了，少得可憐。
棕色脂肪的流失
人類的嬰兒剛出生時，體內有大量的棕色脂肪（主要集中在上背部和肩膀，其次是上胸部）。
嬰兒並不胖，其體脂率頂多也就15%——低於現代的絕大多數成年人的——不過他們四肢短小的體型很顯胖……就像豬的體脂率也不過15%一樣……
這些原生的棕色脂肪，會隨著年齡增加逐漸減少，但同時在全身的皮下脂肪組織里，還會一直生成新的棕色脂肪（又被稱為「米色脂肪」，也可稱之為「次生棕色脂肪」）。
於是小孩子身上也總是會有大量的棕色脂肪細胞，於是他們很難發胖（胖小孩有很大的代謝問題……），另外他們的體溫也相對較高，且很不怕冷。
棕色脂肪細胞的活動水平，一般在青春期時達到高峰（所謂「年輕人火力壯」）。
棕色脂肪細胞還能提升骨密度，從而促進青少年的骨骼發育——也能幫助成年人遠離骨質疏鬆——只要他們身上有棕色脂肪……
之後逐漸下降……
一般認為，成年人身上幾乎沒有棕色脂肪……
於是我們越來越胖，還越來越怕冷……
認命嗎？
但研究者們早就發現，很多哺乳動物即使在成年後也仍然保留有棕色脂肪，為什麼偏偏人類不行？
溫暖而安樂
相比於其他哺乳動物，我們（現代人類）有什麼不一樣的？
是的，我們更聰明。
聰明就不需要棕色脂肪了嗎？
這就要看看，棕色脂肪到底是做什麼用的……
白色脂肪的存在很好理解：把多餘的熱量儲存起來以備不測；但為什麼又要用棕色脂肪來揮霍熱量呢？
目的只能是「產熱」（這時也沒有其他的輸出了），而產熱的需求來自於：要維持高於周遭環境的體溫——環境溫度越低，這種需求就越大——於是才需要棕色脂肪。
棕色脂肪會提升我們「非顫抖性產熱」（即在不哆嗦的情況下讓身體發熱）的能力：棕色脂肪細胞的活動水平越高，會讓人覺得冷（和哆嗦）的溫度就越低。
所以準確來說，小孩子並不是「不怕冷」，而是不怕讓成年人的「冷」——對他們來說，其實還暖和著呢——直到「她媽媽覺得她冷」……
而在溫暖的環境中，維持體溫變得容易，就不需要棕色脂肪這個「耗油大戶」了——在溫暖中待得越久，棕色脂肪細胞的活性就越低，數量也就越少。
而這時身體更關心的是好好儲存熱量，好應對以後會來到的寒冷環境——在溫暖中待得越久，白色脂肪就越多……直到寒冷到來……
但寒冷再也不來了……
現代人越來越懂得控制溫度，隨之也越來越怕自己和別人「凍著」（尤其是中國人），於是各種保暖內衣、羽絨服、空調、暖氣……地球上從未有動物（包括人）被如此嬌慣過……
是的，我們很聰明，聰明得再也不需要棕色脂肪了。
胖更是聰明過頭的表現……
研究發現，越胖的人，體內的棕色脂肪細胞越少。
受冷
如果讓身體感受到寒冷呢？
當皮膚上的寒冷受體被激發後，寒冷信號傳至神經系統，交感神經張力增加，下丘腦開始大量分泌去甲腎上腺素，兩種因素結合，在白色脂肪內催生棕色脂肪細胞，並且提升解耦聯蛋白1的表達水平（從而提升其產熱能力）。
每周3次，每次20秒接觸0℃氣溫，可以將去甲腎上腺素水平提升200~300%。
鍛煉身體也能提升去甲腎上腺素的水平，不過提升幅度與強度正相關，與鍛煉頻率負相關——即鍛煉得越頻繁，時間越久，提升幅度越小——依舊：推薦短時間高強度運動。
棕色脂肪細胞上也有自己的寒冷感受器。可以獨立於去甲腎上腺素的影響進行產熱。
受冷也能直接刺激脂肪組織內的細胞產生更多的線粒體，並提高解耦聯蛋白1的表達水平，促進棕色脂肪的產生，提高其活性。
「原生棕色脂肪細胞」和「次生棕色脂肪細胞」還有一點區別：前者線粒體中一直都有解耦聯蛋白1存在，即使在溫暖環境中；而後者只在受冷刺激時才會大量產生解偶聯蛋白1——但兩者都要在受冷後才會產熱。
受冷會提升FGF21（成纖維細胞生長因子21）的水平，這種激素也能促進棕色脂肪的產生。
受冷還會提升IGF-1（類胰島素生長因子1）的水平，它和同時提升的去甲腎上腺素一起，會降低腫瘤壞死因子α（TNF-α）的水平，並促進棕色脂肪細胞的形成。
受冷（引起的哆嗦）還會刺激肌肉產生鳶尾素（irisin），當瘦素和皮質醇水平很低時，這種激素也能催生棕色脂肪（通過提升解耦聯蛋白1的水平）。
鍛煉身體時，會有類似於哆嗦的肌肉活動，從而也能促使人釋放鳶尾素。但如果有瘦素抵抗從而瘦素水平較高，或者壓力過大從而皮質醇水平較高時，鳶尾素就無法正常發揮催生棕色脂肪的作用——還好長期受冷能夠大幅降低瘦素水平和皮質醇水平（在寒冷中鍛煉會很好）。
除了增加棕色脂肪，受冷還能直接減少白色脂肪。以前一直認為，白色脂肪細胞的數量只能增不能減——除非做抽脂手術——但和之前認為的棕色脂肪細胞只能減不能增一樣：那都是在溫暖中的情況。在寒冷中，白色脂肪細胞會開始凋亡，從而數量逐漸減少，棕色脂肪細胞數量增加。
局部皮膚長期受冷，（在不至於會損傷上面的皮膚組織和下面的肌肉組織的情況下），會迫使皮下脂肪「溶解」（小孩子的「凍傷」部位是這種情況的極端表現）——傳說中的「局部減肥」。
在這個意義上，受冷是最天然的抽脂手術……
血糖控制的福利
另外，在受冷時，棕色脂肪細胞還會大力吸收並燃燒葡萄糖（攝入率可達到白色脂肪細胞的15倍），從而能夠幫助控制血糖。
棕色脂肪還會提升脂聯素水平（與白色脂肪細胞的大小負相關），從而能幫助恢復胰島素敏感度。
棕色脂肪還會降低炎症水平，降低瘦素水平，從而幫助恢復瘦素敏感和胰島素敏感。
現在2型糖尿病發病率最高的人群是亞洲南部居民，有研究發現，他們身上的棕色脂肪細胞（相比於高加索人）要少得多。
許多哺乳動物在進入冬眠之前，身體已經處於事實上的「糖尿病狀態」：瘦素抵抗、胰島素抵抗、血糖水平高、細胞膜上有大量的Ω6脂肪酸……但在冬眠之後這些問題都會消失……（現代人這麼高發糖尿病，是否與我們的身體再也見不到「冬季」有關？）
晝夜節律的影響
除了寒冷外，對棕色脂肪影響最大的因素就是褪黑素了——褪黑素可以提升解耦聯蛋白1的水平，從而可以催生棕色脂肪，並促進棕色脂肪細胞產熱。
褪黑素是怎麼來的呢？
當我們的眼睛連續4小時不見光（主要是藍色光，其次是綠色光）後，腦內就會開始大量分泌褪黑素……
怎麼可能？我們現在整天活在燈光里……
是的，現代人的生活環境，成功模擬出了一年365天、極端的「晝長夜短」——和溫暖一樣，長時間的光亮也會抑制棕色脂肪細胞的活動，促進其凋亡，並讓白色脂肪細胞增殖。
而和寒冷一樣，「晝短夜長」也能增加棕色脂肪細胞，減少白色脂肪細胞。
試驗發現：
如果給倉鼠每天下午4點鐘就注射褪黑素，那麼60天後，它們的身體就會開始進入「冬季模式」：體重下降，體溫上升，毛皮變白。
或者，如果讓倉鼠只在每天8點~16點的時間段內見光，那麼也有完全一樣的效果。
鍛煉身體也可以幫助增加夜晚時分泌的褪黑素，從而催生棕色脂肪細胞——而晚上生活在人造光里，這事就別想了……
如上面提到的，鍛煉身體至少可以從3個方面促進棕色脂肪產生——去甲腎上腺素、鳶尾素和褪黑素——而長時間運動、瘦素抵抗、人造光又恰恰能分別削弱、甚至抵消這些方面……（3次助攻都被我們巧妙地化解了……）
想要最大化健身的減肥效果，最好是在寒冷條件下進行短時間的力量訓練。
無冬之殤
另外，（讓我們忍不住想吃碳水的）神經肽Y會抑制棕色脂肪細胞的活動——現代人的高碳水飲食（及其可能引發的瘦素抵抗）恰恰就會（長期性地）提升神經肽Y的水平。
長時間的光亮也會提升神經肽Y。
較低的鎂水平，也與棕色脂肪細胞的低活動水平相關——確保體內的鎂水平正常，否則可能會讓自己白白受冷……
溫暖、長時間光亮、高碳水飲食……棕色脂肪的這些抑制因素會相互牽連起來毫不奇怪：它們都是典型的「夏季」信號，而在夏季，我們的身體不需要棕色脂肪，卻非常需要白色脂肪來儲存大量湧入、無處安放的葡萄糖……
就這樣，現代人非常聰明地給身體營造了一個永遠不結束的「夏季」，讓自己身上的白色脂肪只增不減，棕色脂肪只減不增……（還有讓炎症水平逐漸升高、血糖逐漸失控……）
如要把整個過程反過來，就需要讓身體進入「冬季」：寒冷、短時間光亮（或至少晚上不見藍光）、低碳水飲食（「生酮飲食」）——三者互相聯手，催生棕色脂肪，催死白色脂肪……（缺其中一個都可能會造成代謝紊亂。）
如果一邊生酮，一邊捨不得受冷，會怎樣？
身體的炎症水平可能不會降到最低，已有的瘦素抵抗、胰島素抵抗、甲狀腺問題可能無法完全恢復（可能會手腳冰涼），身體力量可能會有下降，甚至可能減不了肥……（還有女生可能會生理期紊亂……）
如果一邊受冷，一邊高碳水飲食，會怎樣？
由於神經肽Y等問題，棕色脂肪細胞的活性會較低，而同時白色脂肪細胞很可能不會減少（它們是儲存過量葡萄糖的主要倉庫），因此很可能會變得更胖（看看那些冬泳的胖子們就知道了）……
（也許我們的身體很懂得：在棕色脂肪不給力的情況下，採用「B計劃」來禦寒——大力增加（有隔熱效果的）白色脂肪，努力把自己變成海豹……）
如果一邊受冷，一邊晚上不停看電腦屏幕，會怎樣？
不知道……
（如果只是適應寒冷的速度會減慢，那還勉強能接受。）
所有用動物和人做的生理、營養試驗（比如給老鼠「高脂肪飲食」），如果沒有考慮到溫度、環境光（人造光）等因素，其結論的可靠性都是非常有限的——還好近些年來的一些試驗開始有了這些方面的考慮。
也有些研究開始發現，某某化合物（比如「辣椒素脂類」）也能促進棕色脂肪產生——雖然從自然食物中能獲取的量非常小，不足以真正構成影響，但不妨礙又有人從中看到了開發新的減肥藥的可能……
畢竟，人們都喜歡吃藥，而不是克制自己（更不是「遭罪」）……
且不說那些化合物可能會有別的什麼健康問題（比如損傷腸道上皮細胞，引發自身免疫性問題）……除了催生棕色脂肪、催死白色脂肪之外，「冬季模式」（尤其是受冷）還有許許多多其他的健康益處（以後細說）——遠遠不是幾種藥物能夠模擬的。
在我們還沒有透析無比複雜的人體生理之前，還是儘可能尋求更自然一些的減肥策略吧……
「若要小兒安，三分飢與寒。」
鍛煉脂肪
所謂受冷，究竟是要多冷呢？
貌似有各種冷法：
有的試驗讓人連續（一天24小時）（只穿短褲和T恤）待在20℃的環境中，也能逐漸地觀察到棕色脂肪的出現；有的則讓人每天6小時待在15~16℃的環境中；有每天1小時，10℃左右的；也有每天20秒，0℃的……
除了以短褲短袖迎接涼爽空氣，還可以（最好在運動後或飯後進行）：沖涼、游泳、泡冰水澡、冰敷身體、喝冰水、冬泳（甚至還有液氮）……
是的：溫度越低，所需的受冷時間就越少。
如此，選擇一個自己能舒適接受的溫度-時間組合就行了？
如果你只是追求讓身體內出現棕色脂肪的話，也許是的。
但棕色脂肪並非只有有與無，還有多與少、強與弱的（巨大）區別——和肌肉一樣。
為了不斷增強肌肉，我們不斷增加舉鐵的重量、每組的次數、每回的組數；而通過不斷降低溫度、延長時間，我們也可以不斷增強棕色脂肪。
增強肌肉，可以給我們更好的體型、更大的力量；而增強棕色脂肪，可以給我們最好的體型，還有更低的炎症水平，更高的瘦素敏感度、胰島素敏感度和骨密度……
還有更高的抗寒能力——即我們能對越來越低的溫度處之泰然，從而有越來越強的動力和實力「不穿秋褲」……
相比於鍛煉肌肉所得的「力量屬性」，鍛煉脂肪而來的「冰抗屬性」現在更吸引我呢……
會不會是西方人的體質更耐寒？
我們應該更耐寒才是……黃種人才是寒帶人種：在最北之地生活的因紐特人、鄂溫克人都是黃種人（另外想想日本人的冬季短裙和抗寒大賽）……只是現在的國人太講究安樂和「養身」了……
會不會女生更不耐寒？
現時的中國文化倒是一直在洗腦女性：她們（應該）更柔弱，更不耐饑寒，更需要呵護……（事實上女性體內的棕色脂肪比男性的還略多一些……）
生理期還可以受冷嗎？
只要適應了寒冷，目前所知沒有任何問題……（另外受冷還能增強生育能力……）
感冒了還可以受冷嗎？
受冷可以提升免疫力，大大降低感冒風險；但如果真的感冒了，還是暫停幾天吧……
Evidence for two types of brown adipose tissue in humans.
Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human.Different metabolic responses of human brown adipose tissue to activation by cold and insulin.Human BAT possesses molecular signatures that resemble beige/brite cells.Anatomical locations of human brown adipose tissue: functional relevance and implications in obesity and type 2 diabetes.Age-related decrease in cold-activated brown adipose tissue and accumulation of body fat in healthy humans.Outdoor temperature, age, sex, body mass index, and diabetic status determine the prevalence, mass, and glucose-uptake activity of 18F-FDG-detected... - PubMed - NCBIBrown adipose tissue oxidative metabolism contributes to energy expenditure during acute cold exposure in humans.Cold acclimation recruits human brown fat and increases nonshivering thermogenesisCould increased time spent in a thermal comfort zone contribute to population increases in obesity?http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(13)70156-6/abstractDetection and Quantitation of Circulating Human Irisin by Tandem Mass SpectrometryIrisin exerts dual effects on browning and adipogenesis of human white adipocytesRecent advances in adaptive thermogenesis: potential implications for the treatment of obesityThermoneutrality decreases thermogenic program and promotes adiposity in high‐fat diet‐fed miceMolecular pathways linking non‐shivering thermogenesis and obesity: focusing on brown adipose tissue developmentTowards a molecular understanding of adaptive thermogenesis.http://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/pdf/S1043-2760(13)00209-9.pdfMolecular studies of the uncoupling protein.Functional brown adipose tissue in healthy adults.Changes in Brown Adipose Tissue in Boys and Girls during Childhood and PubertyA PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis.http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00006-0Mild Cold Exposure Modulates Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) Diurnal Rhythm in Humans: Relationship between FGF21 Levels, Lipolysis, and Cold-Induced ThermogenesisFGF21 regulates PGC-1α and browning of white adipose tissues in adaptive thermogenesis.Sympathetic and sensory innervation of brown adipose tissue.Central neural regulation of brown adipose tissue thermogenesis and energy expenditure.Fat cells directly sense temperature to activate thermogenesisThe adipose organ of obesity-prone C57BL/6J mice is composed of mixed white and brown adipocytes.A cold-inducible coactivator of nuclear receptors linked to adaptive thermogenesis.Phenotypic Analysis of BAT versus WAT Differentiation.Arcuate NPY controls sympathetic output and BAT function via a relay of tyrosine hydroxylase neurons in the PVN.Neuropeptide Y in relation to carbohydrate intake, corticosterone and dietary obesity.METABOLIC ADAPTATION IN INDIGENOUS SIBERIAN POPULATIONSPositive effects of brown adipose tissue on femoral bone structure.Brown adipose tissue and its relationship to bone structure in pediatric patients.Heat production and body temperature during cooling and rewarming in overweight and lean men.Cold-induced adaptive thermogenesis in lean and obese.Melatonin induces browning of inguinal white adipose tissue in Zucker diabetic fatty ratsExposure to Room Light before Bedtime Suppresses Melatonin Onset and Shortens Melatonin Duration in HumansSignificance and application of melatonin in the regulation of brown adipose tissue metabolism: relation to human obesityDiurnal changes in sensitivity to melatonin in intact and pinealectomized Djungarian hamsters: effects on thermogenesis, cold tolerance, and gonads.Photoperiodic control and effects of melatonin on nonshivering thermogenesis and brown adipose tissue.
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