可被調控的大腦：肥胖、厭食症、抑鬱症、成癮行為、帕金森…… （上）
我想在不太遠的將來，有一天我們的器官壞了，直接3D列印一個新的器官替換上去就好。科技不斷發展，3D列印技術日新月異，我們隔壁實驗室已經在豬的身上培養出了非常接近人的胰島，有3例糖尿病患者已經成功移植。
美國康奈爾大學和威爾·康奈爾醫學院的研究人員，利用3D列印技術和含有牛耳活細胞的凝膠造出一種新型人工耳，幫助天生小耳畸形患兒和那些因其他原因失去部分或全部耳廓的人。普林斯頓大學的科學家們通過將電子元件和生物材料融合在一起做成的仿生耳比真耳朵聽見的聲音範圍更加廣闊。更多的器官，相信只是時間的問題。
也許以後我們這樣就行了：
不過就像上圖忍者神龜裡面的大反派朗格，不管身體如何替換，他依然需要一顆自己的大腦。我們很難移植一個大腦，或者是3D列印大腦的部分結構。當然，這幾年幹細胞技術有一些不錯的研究成果，但離臨床都很遙遠。精神分裂症、厭食症，包括肥胖、吸毒....運動障礙疾病，比如：帕金森、Huntington病、肌張力障礙、震顫....這些和我們大腦息息相關的疾病，我們無法通過換一個器官來解決。
人腦：
大腦產生思維，控制我們的行為，在我們的進化過程中，大腦的容積也在不斷的增加。
神經系統的主要功能是信號傳遞（Signalling）,信號的傳遞主要依賴神經元來完成。就像下圖：手部受到疼痛的刺激，傳到脊髓，然後由脊髓傳到大腦。
大腦的每個部位都參與著不同的功能，比如記憶、情緒、感覺、運動、語言、視覺....：
人們最初對多巴胺（dopamine, DA）這一神經遞質的興趣產生於帕金森症：在帕金森症患者的大腦中，中腦腹側被蓋區(VTA)與黑質緻密部(SNc)多巴胺細胞的大量死亡。多巴胺細胞的死亡造成帕金森症患者運動困難：震顫、難以完成簡單的首部運動、精細活動受損，步態、行走功能的改變，直到發展成完全殘疾，不能站立或者行走。
多巴胺缺失如何引起帕金森： (大家可以看看我們專欄里的這篇文章)
關於多巴胺信號的作用，早期認為多巴胺是一種快樂遞質，讓人產生快感。當動物得到水、食物等獎賞刺激時，大腦里的多巴胺釋放就會增加，特別是服用成癮藥物之後，多巴胺大量的釋放，所以早期理論認為多巴胺的釋放讓大腦產生快感。
不過這種說法已經過時。目前主流的理論是獎勵預測誤差(reward prediction error, RPE)：當獲得的獎勵（例如食物和水，或者金錢）高於預期時，腦中的多巴胺信號就會增強；當獎勵低於預期時，多巴胺信號就會減弱。多巴胺在產生行動的動機方面有重要的作用。
這一理論很好的解釋了大多數毒品的成癮機制：毒品可以劫持多巴胺系統，使毒品本身賦予極大的動機屬性，重複使用之後，動物就對藥品產生不可抑制的慾望。如果把合成多巴胺途徑中的酪氨酸羥化酶敲除掉，動物連吃東西喝水的動機都會消失，以至於被活活的餓死和渴死。
而最近《Nature》研究表明：中腦多巴胺細胞的活動可以直接控制運動。這一理論在解釋帕金森症病人運動功能障礙方面提供了一些理論基礎。
小結：
多巴胺作為神經遞質，通過大腦在我們行為的動機、學習、運動等方面都產生了影響，對於人腦的調控有著重要的作用。從幾千年前的巫術，到這些年的科幻片，人類一直在尋找可能調控大腦的辦法。
2014年，有「諾貝爾獎風向標」之稱的拉斯克獎公布了獲獎者名單。來自埃默里大學醫學院的Mahlon R. DeLong獲得2014年「拉斯克臨床醫學獎」----腦深部電刺激技術DBS。對於帕金森、肌張力障礙、成癮行為（吸毒、厭食症....）等等，都能產生治療作用。
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