吃下脂肪後……說好的血脂和「壞膽固醇」呢？

除去本身的多樣性，脂肪在人體內消化、運輸、存儲的過程，也比碳水化合物的情況要複雜許多（都怪它不溶於水）。

因為不溶於水，脂肪是飄在水上的；雖然有胃的攪拌和脂肪酶，但是只有很少的脂肪會在胃裡被消化；大部分的消化發生在小腸內，分泌到腸道內的膽汁含有膽汁酸（由膽固醇合成），膽汁酸與一種能溶於水的氨基酸結對，從而能把脂肪顆粒拉到水裡（俗稱「乳化」），從而使其能與脂肪酶完全接觸而被消化——成為甘油一脂（丟了兩個脂肪酸的甘油三酯）和脂肪酸，有時也有甘油。

因為脂肪酸鏈條中帶氧原子的那一頭是有極性的，能與水和諧相處，當鏈條的其他部分（沒有極性，與水互斥）不算太長，因此在分子中佔比不算太多時，整個脂肪酸鏈條相對來說還能勉強「溶於水」。所以，短鏈和中鏈脂肪酸可以很容易穿過腸道細胞，直接進入血液。

就像身高不高於1.2米的孩子可以隨意入場一樣，碳原子數量不超過12個的脂肪酸也可以作為「散客」隨意觀光。而甘油一脂和長鏈脂肪酸則必須買票，並且組團入場。腸道細胞首先把長鏈脂肪酸重新組裝回甘油三酯，並將其與其他脂類（磷脂、膽固醇、脂溶性維生素，注意我們就是這樣吸收脂溶性維生素比如維生素A、D、E、K的）還有一點蛋白質一起，共同組成一個超級「觀光列車」——乳糜微粒：所有不溶於水的營養都上了這列車（列車外層由「半溶於水」的磷脂和一些蛋白質構成）。

乳糜微粒首先進入淋巴循環。淋巴循環沒有類似於心臟那樣的泵，只能靠身體活動來形成緩慢的移動；乳糜微粒在其中就像在一個慢吞吞的排隊通道中一樣，等著從心臟附近的胸導管的入口進入高速公路（血液循環），然後再遍游身體各個部位，一路上不斷有人下車：或者到脂肪細胞中去安家，或者到肌肉細胞或其他細胞中去幹活了。列車的乘客量迅速降低，同時也變得越來越小；在吸收後的數小時（取決於人的健康程度，最多14個小時）內，大部分的甘油三酯都下車了，只剩下一些蛋白質、膽固醇和磷脂，這個「空車」最終駛入肝臟，其中的零件將被用來組裝新的交通工具。

大吃一頓「油水」，幾個小時後，還在血液中巡遊的脂肪就已經很少了。那為什麼大早上空腹血檢，還有所謂的「血脂」呢？因為還有第二個脂肪派出部門——我們的肝臟。肝臟會把脂肪降解為一種類似於葡萄糖的東西——酮體，然後供身體上的各種細胞使用（好吧，這是另一個故事）；還會把過量的果糖、葡萄糖和氨基酸合成為甘油三酯，並將其與它合成的膽固醇和磷脂一起（還有些蛋白質），組裝成許多常規出行的大客車——極低密度脂蛋白（VLDL），輸送到身體各處。

這客車裡有一半的乘客是甘油三酯，當我們說「血脂」時，當你好久沒吃東西仍然「甘油三酯高」時，就是你血液里的「大客車」太多了——也就是你喝的果汁、吃的甜點太多了。

一路上還是不斷有人下車，客車不斷萎縮，最後乘客里只剩下幾個甘油三酯而有一半還是膽固醇時，這就成了低密度脂蛋白（LDL），即我們俗稱的「壞膽固醇」。相比於大客車，它就像小轎車一樣，輸送膽固醇和磷脂到各個細胞中。

所謂「好膽固醇」，即高密度脂蛋白（HDL），結構上有一半都是蛋白質，它們就像肝臟派出的摩托隊一樣，一路上搜集過剩的膽固醇，最後全帶回肝臟。注意，所謂「好壞膽固醇」，都根本不是膽固醇，而只是運輸膽固醇的不同方式而已。

為什麼小轎車會造成交通堵塞（血管硬化）呢？因為出了故障（被氧化），故障原因各種各樣，但最常見的原因之一就是「糖化」：葡萄糖會附在蛋白質上，影響其正常功能，於是血糖不僅會破壞路面（血管）從而影響交通，還會粘在小轎車上，使其不能正常行駛。出了故障的小轎車可能會在路上拋錨，此處也因此會引來更多的故障車前來拋錨……久之就成了路面上的一堆廢料塊。以後再想到「壞膽固醇」時，還是去聯想果汁和面點吧。

身體為何要費這番周折和工夫，專門開發這麼多工具、通道、載具來對付脂肪，還專門分配一種細胞（脂肪細胞）和很多身體區域來儲存它，這個不溶於水的另類？

因為它極其重要，這個我知道：我知道它是我們儲存能量的主要方式（肝臟里的糖原頂多支撐幾個小時就空了），我知道它能幫助禦寒和緩衝身體衝擊，我知道它是細胞膜的關鍵零件，還參與細胞間的通信，調節免疫系統，我知道整個大腦就是一堆脂肪，我知道各種脂肪酸還有各種特別的功能。但是，我們——人——為什麼這麼需要它？

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