世界糖尿病日：吃飯攝入的糖去哪兒了，為什麼會出現糖尿病？

（本文首發於騰訊較真平台，轉載請聯繫原平台）編者按：11月14日是世界糖尿病日，不少人可能對糖尿病還缺乏相應的了解：糖尿病是怎麼來的？糖尿病是病因不明的不治之症嗎？糖尿病患者進行鍛煉會不會有低血糖的風險？使用口服藥物降糖應當注意什麼？……為了回答這些問題，較真策劃糖尿病系列文章，今天是第一篇，介紹糖尿病的基礎知識。

較真要點（趕時間？只看要點就夠了！）

1、人體攝入的碳水化合物會被分解為單糖進入血液。當血糖濃度降低時，存儲在肝臟和肌肉的糖原又被調動分解，維持血糖的動態平衡。

2、胰島素在這個平衡過程中起著關鍵作用，當胰島素出現分泌缺陷或作用缺陷時，就會導致代謝異常，最終出現慢性高血糖癥狀，也就是糖尿病。

3、現代醫學已經確定肥胖、缺乏運動、膳食不平衡等因素都會導致糖尿病。不過，糖尿病也並不可怕，通過減肥、平衡膳食、戒煙等有效的生活方式干預，可以在很大程度上降低糖尿病的患病風險。

查證者：胡遠東 | 主治醫師、醫學博士

一、吃飯攝入的糖都去哪兒了？

生理學上的「糖」由碳、氫、氧元素構成，大部分糖類的化學式都可以寫作「碳（C）」與「水（H2O）」的聚合，因此糖類又常被稱為碳水化合物。作為人體三大營養物質之一，糖不僅提供了人體所需要的一半左右的能量，還是構成機體組織和細胞正常發揮生理功能必不可少的物質。

除了就醫時靜脈輸入的含糖液體，我們每日所需的糖類都來自於攝取的食物，食物中的糖類可以分為多糖（主要是澱粉）、低聚糖（蔗糖、乳糖等）和單糖（大名鼎鼎的葡萄糖以及果糖、半乳糖等等）。多糖和低聚糖由於分子結構較大，無法被機體直接攝取利用，必須在各種消化酶的參與下先逐步分解成單糖，方能被吸收進入血液，小腸上段是單糖被吸收的主要部位。

圖1. 食物被分解為單糖後在小腸被吸收入血，然後在胰腺分泌的胰島素作用下被機體利用或存儲，當血糖濃度下降時，之前存儲在肝臟內的糖原又分解成葡萄糖並釋放入血，從而維持血糖穩態。

進入血液之後的單糖，就像運送到工廠的煤炭一樣，有幾種不同的去向：

1. 「直接燒鍋爐」——被各種器官攝取提供能量；

2. 「變成煤球兒堆倉庫備用」——被肝臟、肌肉攝取後合成糖原存儲備用；

3. 「燒不了也堆不下的就運走」——血糖濃度較高時，一部分被腎臟排出；

4. 「換成其他燃料存進另外的倉庫」——轉化成其他糖類和非糖類物質。

進餐一段時間後，直接來源於食物的單糖消耗殆盡，血糖濃度逐漸降低，這時存儲在肝臟和肌肉中的糖原又會被調動分解生成葡萄糖，如果飢餓狀態持續較久，機體還會將部分氨基酸、乳酸等物質轉化為糖（糖異生機制）。

以上提到的血糖被機體攝取、利用、存儲以及糖原分解、糖異生等機制始終處於動態平衡狀態，使體內血糖值維持在一個特定範圍之內（穩態）。和機體內的其他所有穩態機制一樣，血糖的穩態也是通過神經-體液-內分泌機制調節的，而這個機制中作用最大也是被研究得最多的激素就是胰島素。

二、什麼是胰島素？

胰島素是由胰島β細胞分泌的一種蛋白質激素，它在糖代謝中的作用主要是：

1. 促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用；

2. 促進糖原合成，抑製糖異生，使血糖降低。

我們回到剛才的那個比方，在人體這個大工廠中，胰島素就是不知疲倦地把煤炭搬運到鍋爐和倉庫的搬運工。實際上，胰島素是目前已知的唯一能直接使血糖降低的激素，加拿大科學家班廷和麥克勞德因發現胰島素及其生理作用榮獲1923年的諾貝爾生理學和醫學獎。1958年，英國生物化學家桑格又因率先破譯出牛胰島素的基本結構榮獲諾貝爾化學獎。兩次諾貝爾獎均頒給了胰島素相關發現，充分說明了胰島素對於機體健康和人類社會的重要性，而人類開始真正對糖尿病的發生機制有所了解，也是從對胰島素的研究開始的。

三、什麼是糖尿病？

古代的各國醫家很早就注意到一類疾病：患者的飲水和食量較常人顯著增加，尿量也從一天數次增加到十餘次，但部分病人的體重卻不增反減。我國醫學典籍中將這種病直接稱為「消渴」，即該病的患者多有消瘦，飲水顯著增加但仍有渴感。古印度醫生則很早就描述了糖尿病患者的尿可以吸引螞蟻。糖尿病（diabetes mellitus，DM）的兩個英文單詞就分別來自希臘文「多尿的」和拉丁文「極甜的」，但限於研究技術水平，古代醫學只能把癥狀當成疾病本身，自然在治療上也無法取得真正的進步。

直到上個世紀初，班廷等人發現，切除胰腺會導致動物出現糖尿病樣癥狀，而給動物注射從胰腺組織勻漿中提取的液體能夠使升高的血糖重新降低，後來又從胰腺勻漿中提純出了胰島素，這一系列的發現證明了胰腺和胰島素在血糖調節中的關鍵作用。

隨著細胞生物學和分子生物學技術的發展，現在我們已經知道，糖尿病和胰島素直接相關，不同原因引起的胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷導致糖、蛋白質、脂肪代謝異常，最終體現為慢性高血糖癥狀。糖尿病的發病機制主要是胰島素的絕對量不足，或組織器官對胰島素不敏感（相對不足），實際上兩者在糖尿病患者往往同時存在。

四、如何診斷糖尿病？

目前我國的糖尿病診斷採用的是1999年世界衛生組織（WHO）頒布的標準，該方法需要在空腹（禁食8小時以上）和給予糖負荷（75g葡萄糖溶於水後一次性服下）時分別抽取靜脈血測定血漿葡萄糖值。如果空腹血糖＜6.1 mmol/L且糖負荷後2小時血糖＜7.8mmol/L，則屬於正常血糖。如果空腹血糖≥7.0 mmol/L或糖負荷後2小時血糖≥11.1 mmol/L，則考慮診斷為糖尿病，血糖高於正常範圍但尚未達到糖尿病標準的稱為糖調節受損，也稱糖尿病前期。此外，糖化血紅蛋白（HbA1c）在歐美國家已經廣泛用於糖尿病的診斷，但由於我國的相關檢驗標準尚未統一，目前還只用於血糖控制的療效評估。

現代醫學已經確定肥胖、缺乏運動、膳食不平衡等幾十個因素都會導致糖尿病的患病風險增加，因此它們被稱為糖尿病的危險因素，不過，這和傳染性疾病中常見的「乙肝病毒感染會導致肝炎」這樣明確的因果關係不同，危險因素和慢性病之間的具體機制尚不明了。雖然具體機制不明確，但是大量研究已經證實，僅僅通過減肥、平衡膳食、戒煙等有效的生活方式干預，就可以在很大程度上降低糖尿病的患病風險，至於具體如何進行，那就是我們在下一期中將要介紹的內容了。