胰島素，真的有那麼恐怖嗎？
胰島素經常被人們視為導致肥胖的幕後兇手，許多專家都說胰島素是一種邪惡的荷爾蒙，一定要將其控制。
而且人們還會把胰島素和碳水化合物或糖聯繫起來，說每當我們吃糖的時候，胰島素就會升高，導致脂肪堆積。所以現在很流行低碳水、高脂肪飲食法。
那我們今天就來看看，胰島素到底是什麼，有什麼用？碳水化合物和胰島素之間有什麼關係？還有在減肥的時候，真的需要擔心胰島素嗎？
什麼是胰島素？
胰島素是由胰腺分泌出的一種肽類激素（=荷爾蒙），由51種氨基酸組成，所以更簡單地來說，胰島素是一種蛋白質。
胰島素的主要功能是調節血糖，讓血糖待在一個穩定值之間：
每當碳水化合物進入體內之後，都會被消化成葡萄糖。接著這些葡萄糖會進入血液漂流全身，好讓全身的細胞都能吸收它們。不過，每當吃完東西之後，血液中的血糖（=葡萄糖）會上升，如果不快速將其從血液里排出，會造成問題（比如糖尿病）。而這時就是胰島素髮揮本領的時刻：隨著血糖的升高，胰腺會分泌出相對量的胰島素，而胰島素就會調節血液中的葡萄糖，讓血糖降低回原值；當血糖降回了原值之後，胰島素也會相對降低，由此循環。
所以胰島素是一種十分重要的荷爾蒙，我們不能沒有胰島素，因為如果身體無法產生胰島素的話，就可能得1型糖尿病。
這樣一聽，胰島素的作用好像很重要，因為每個人都需要它來調解血液中多餘的營養素，那為什麼這麼多「專家」和書都說胰島素是導致肥胖的罪魁禍首呢？
胰島素：肥胖的罪魁禍首？
之所以這麼多人都指責胰島素為肥胖的禍首是因為胰島素的另外一個功能：科學研究表明，每當胰島素被分泌到血液中之後，它們會刺激脂肪生成，抑制脂類分解。也就是說，胰島素的分泌會告訴身體，叫它停止燃燒脂肪來拱能，反而叫它將多餘的葡萄糖存為脂肪。
既然在吃了碳水化合物之後，人體就會釋放胰島素，那想避免胰島素升高的話就得不吃碳水化合物。所以很多人提倡低碳、高蛋白、高脂肪飲食法，認為這才是對於健康和減肥來說最有效的吃法，而他們的邏輯是這樣的：
高碳飲食 = 高胰島素 = 停止脂類分解，增加脂肪生成 = 越來越胖
相反，如果吃低碳：低碳飲食 = 低胰島素 = 增加脂類分解，減少脂肪生成 = 越來越瘦在第一眼看來，這個理論挺有說服力的，但是事實沒有我們想像地那麼簡單。
高碳飲食 ≠ 高胰島素，低碳飲食 ≠ 低胰島素
人們認為如果吃碳水，胰島素就會快速分泌，因為胰島素的功能就是降低血糖，而碳水化合物被消化之後就會變成血糖，所以高碳飲食一定等於高胰島素分泌。相反，如果不吃碳水，那血糖就不會升高，那胰島素就不會分泌，所以低碳飲食一定等於低胰島素分泌。
首先，刺激胰島素分泌的營養素不止碳水化合物，蛋白質的攝入也會刺激胰島素的分泌。
在這項研究里，科學家們對比了4種不同蛋白質對胰島素的反應。這4種蛋白質分別是金槍魚、蛋清、火雞、乳清蛋白。這4種蛋白餐都含有相同的熱量，1200千焦，11克碳水，4.5克脂肪，50.8克蛋白質。
假設胰島素只對碳水化合物有反應的話，那蛋白質的攝入不應該增加胰島素的分泌。我們來看看科學家們的發現：這副圖是4種不同蛋白餐對胰島素的反應：
由上所見，所有的蛋白餐都增加了胰島素的分泌，儘管只含11克的碳水。而且不同的蛋白質會有不同程度的分泌，乳清蛋白的分泌最高。
所以低碳飲食不一定=低胰島素分泌，因為蛋白質也可以刺激胰島素的分泌。
接著，你可能認為蛋白質的胰島素刺激沒有碳水化合物的強烈，那我們來看看這項研究：
在這項研究里，科學家們比較了兩種不同營養素比例的餐對胰島素分泌的效果。第1種餐含有21克蛋白質，125克碳水，可以算為「高碳餐」。第2種餐含有75克蛋白質，75克碳水，可以算為「高蛋白餐」。兩餐都含有相同的熱量，675大卡。
照傳統思想來說，高碳餐應該會伴隨著更高的血糖和胰島素上升，而高蛋白餐則不會使血糖和胰島素上升（或最起碼沒有高碳餐那麼多）。但科學家們的發現卻與傳統思想全然不同：這是兩餐的血糖反應對比：
這是兩餐的胰島素反應對比：
我們可以發現，就算高碳餐的血糖上升得更高，但它的胰島素上升卻比高蛋白的低。
所以事實正好相反，由蛋白質攝入而引起的胰島素分泌比碳水化合物的更多。你可能會反駁說第2餐含有75克碳水，不算真正的「低碳」，那你就遠離了這項研究的要點。這項研究的要點是，第1餐的碳水含量是第2餐的兩倍！前者的血糖反應也比後者更高！然而高碳的胰島素分泌還是沒有高蛋白的多！
所以高碳飲食不一定=高胰島素分泌，因為高蛋白飲食的胰島素反應比高碳更強烈。
如果根據人們不吃碳水化合物的原因是因為胰島素的分泌會導致脂肪堆積的話，那蛋白質也不應該吃，每天只喝橄欖油算了。
高胰島素 ≠ 發胖， 低胰島素 ≠ 減肥
專家們說胰島素的分泌會導致發胖的原因有好幾個：
1.胰島素會讓我們餓得更快。2.脂肪的堆積必需要胰島素。
3.胰島素會刺激脂肪生成，抑制脂類分解。由於以上原因，他們認為胰島素一定要被控制，如果能控制住胰島素的分泌，那就能控制體重。不過胰島素沒有想像中地那麼邪惡。第一，研究證明，胰島素並不會使我們餓得更快，正好相反，它的分泌會提高飽腹感，從而幫助體重管理。因為胰島素可以進入大腦，而大腦管理體重的部分的細胞對胰島素非常敏感。科學家們發現，如果在大腦里直接注射胰島素，在注射後的一頓餐就會明顯吃得更少。在一項試驗里，研究人員將白鼠大腦里對胰島素敏感的部分去除，那些白鼠就會肥胖。
而且像上面所說的，胰島素的分泌不只靠碳水的攝入，蛋白質的攝入也會刺激胰島素分泌。這也部分地解釋了為什麼吃蛋白質會提升飽腹感，因為胰島素的分泌會提升飽腹感。這幅圖片來自那項對比了4種不同蛋白質餐的研究：
我們可以發現，胰島素反應最強烈的乳清蛋白也是飽腹感最強的蛋白質，因為乳清蛋白組後一餐的攝入量最少。
所以胰島素的分泌不會使我們多吃。
第二，之所以胰島素被認為可以增肥是因為身體里有一種荷爾蒙，叫做HSL，它的作用就是分解脂肪。每當血液中的胰島素含量上升時，HSL就會被壓制，所以脂肪就不會繼續被分解。不過，就算在胰島素很低的情況下，脂肪的攝入也會抑制HSL的功能。換句話說，就算不吃任何碳水，而只吃脂肪，如果總攝入量超標，還是會發胖。
所以脂肪的堆積不需要胰島素。
最後，雖然科學證明胰島素有刺激脂肪生成和抑制脂類分解的特性，但這不代表胰島素的分泌就會導致發胖，因為脂肪生成≠變胖，脂類分解≠變瘦，所以我們現在來了解一下什麼是脂肪生成，什麼是脂類分解。
很多人一看到脂類分解就認為是減肥，其實不是的，減肥或減脂=脂類分解+β-氧化。脂類分解或脂解指得是三醯甘油（人體脂肪就是由三醯甘油而組成的）變成脂肪酸的過程，但如果脂肪酸之後不被β-氧化，它們可能重新變回三醯甘油。脂肪生成指得是葡萄糖或其它營養素變成脂肪酸和三醯甘油的過程，但脂肪生成不一定代表變胖或脂肪堆積，因為脂肪堆積=脂肪生成-脂類分解。此外，胰島素刺激脂肪生成和抑制脂類分解的特性是由胰島素在血液中的濃度而定的，而且脂肪生成和脂類分解是同時一起在運行的。也就是說，如果胰島素只上升了一點點，那脂肪生成也只會加快一點點，而脂類分解也只會減慢一點點。所以完全沒有必要擔心胰島素會刺激脂肪生成和抑制脂類分解的特性，因為抑制不代表完全停止。我們得記住導致體重上升或下降的根本原因不是胰島素或我們選擇的飲食方法（高碳、低碳、高脂類、低脂類、高蛋白或低蛋白），也不是脂肪生成或脂類分解，而是能量平衡。
每當吃完飯之後，身體會開始一系列反應：
首先血糖會升高，升高之後胰島素就會被分泌到血液里，而胰島素會導致脂肪生成。所以吃完飯後，身體處於一個「餐後狀態」，或者說處於一個「脂肪合成狀態」。接著，當食物消化完之後，血液內的胰島素降到了最低，身體就進入了一個「吸收後狀態」，或「脂肪消耗狀態」。所以身體每一天都在這兩個狀態之間換來換去，有營養素的時候就會用營養素，沒有的時候就會用脂肪。我們來看看以下圖表：
綠色部分代表身體有多餘能量的時段，所以在這些時段里，身體會在儲存脂肪。
藍色部分代表身體沒有能量的時段，所以身體會消耗脂肪。那所謂的減肥或增肥指得就是藍色部分和綠色部分的凈差，也就是說，如果藍色部分的總和大於綠色部分的總和，就會減肥，如果相反，就會增肥。
因此，無論選擇高碳還是低碳也好，高蛋白還是低蛋白也好，無論胰島素一天升高1次或10次也好，無論胰島素分泌量多還是少，只要控制住每天的攝入量，就能減肥。
總結
其實減肥沒有我們想像得那麼複雜或神奇，我們只不過被一些所謂的「專家「誤導了而已。他們想讓我們認為導致肥胖的原因是由於荷爾蒙失調，或食物裡面的化學成分，或垃圾食品的增肥特性。我們經常會被一些適合於銷售的小細節所迷濛，卻忽略了更為重要的基本原理。
作為我的讀者，希望大家在任何情況下都能夠識別出，什麼是最為重要的？什麼是第一個需要擔心的？什麼是最次要的？我相信，只要你能夠把健身的優先順序搞清楚，就不會浪費時間、金錢和努力。
你準備好了嗎？好身材，不是光靠練的
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