健身與飲食(4),與便秘、臭屁戰鬥,健身者的膳食纖維攻略n——腸道發酵代謝、腐敗菌和保衛腸壁屏障

  本文乃腸道菌群相關文章的第二篇,新來的同學請先看上篇。

  上一篇文章發了後,很多朋友都留言或者私信說:

  「丸子,你告訴我怎麼做就好了,寫這麼專業,我們看不懂。」

  在開始健身的時候,我也是這樣希望——最好能有一個絕頂高手級別的師傅,帶著我練,帶著我吃,幫我解惑,搞定一切難題。

  然而,這種能力絕對靠譜,能夠讓我絕對信任的大師,憑什麼看上我們,給我們做牛做馬呢?

  網上的各種方法分享,實在太多了,良莠不齊,有些方法或許只是讓你辛苦一點,效率低一點,有的,可能把你帶到坑裡去,爬都爬不出來。

  我希望能夠分享經驗,分享方法,也分享原因、道理、數據,你有時間,想看,就可以查閱,你沒有時間,沒有耐心,自然有結論和操作方法,供你參考。

  今天,我們將了解細菌在腸道這片小小天地中奮鬥的一些細節。

  營養物質,在大腸中,在細菌的幫助下,都發生了什麼樣的變化?

  腸道腐敗菌有哪些?它們都起什麼作用?它們是如何讓屁變臭,讓便便變得巨難聞的?

  腸道菌群失衡導致人體代謝紊亂,是如何讓人體積累脂肪的呢?

本文內容相當繁雜,內容較多,沒有耐心的同學可先看最後的膳食攻略部分和小結。

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  腸道菌群的發酵代謝,主要包括由細菌發起的難消化碳水化合物發酵代謝、未消化脂肪發酵代謝和未消化蛋白質發酵代謝。

  通常而言,由碳水化合物發酵的代謝產物比較良性,對人體、益生菌和腸道有益。而由蛋白質發酵和代謝(大腸內),多數代謝產物有害,對腐敗菌有益,於人體、益生菌和腸道通常都有害。

  脂肪在腸道內的發酵代謝現在看起來產物比較簡單(脂肪酸和甘油),影響也較小,我們也就不細談。

  整體上來看,從盲腸開始沿大腸至糞便,腸道產物的分布規律,通常是短鏈脂肪酸、苯乙酸、3-羥基苯丙酸的含量逐漸降低;支鏈氨基酸、糖苷類大分子的含量逐漸升高(大分子產物大腸都無法吸收)。

  這與腸道菌群在腸道中的活躍程度分布也是一致的——盲腸和升結腸區域,多糖發酵劇烈;降結腸和結腸末端,蛋白質發酵環境成熟,相應的細菌繁殖更多。

難消化碳水化合物的腸道發酵

  碳水化合物在消化道內的消化,始於口腔(唾液可將少量澱粉轉化為麥芽糖、葡萄糖和糊精),但主要在大腸和小腸中進行。小腸直接消化吸收單糖,酵解雙糖、簡單的寡糖和多糖。大腸則通過細菌發酵來消化在小腸不能消化的碳水化合物,然後再吸收。

  在人類成年前,雙歧桿菌是人體結腸內的主要碳水化合物發酵菌(異型發酵,產物中1份乳酸,1.5份乙酸和二氧化碳)。人類成年後,擬桿菌就是在結腸內發酵碳水化合物的主力(產生琥珀酸(丁二酸)、乙酸等為主,並伴有丙酸、乳酸、異丁酸、異戊酸)

  另外的重要菌種里,乳酸菌主要進行糖發酵(主要產醋酸、乙酸和二氧化碳,少量產乙醇——如米酒乳桿菌)、梭菌主要也發酵糖,其優勢菌有梭菌IX、梭菌IV、梭菌XIVa(具體優勢菌種主要有普拉梭菌、直腸真桿菌、羅氏菌、布氏瘤胃球菌等,主產丙酸、丁酸等)。

  健康成人結腸內乙酸:丙酸:丁酸比率約為60.7:15.8:17.3。它們的主要代謝途徑如下圖。

  擬桿菌

  擬桿菌是成年人體腸道內菌群數量最大的微生物類群,在腸道中它們通常占細菌總數25%以上,而且隨年齡的增長,比例越來越大(老年由於腸桿菌的大量增殖,其比例會大幅縮小),是健康成人腸道中的優勢菌群。

  多形擬桿菌是腸道中擬桿菌的優勢菌種。

  擬桿菌能吸收和降解多糖,主要生成乙酸和琥珀酸(丁二酸)。其消化吸收多糖的基因數量比人類多64倍,可以消化人類無法消化的多糖。

  擬桿菌這種超強的多糖分解能力,可以為機體帶來更多的能量,也使其在腸道中獲得了優勢地位,也為腸道的其他細菌提供了生長的營養。

  擬桿菌可以誘導和調節人體單糖轉運,調節包括營養吸收、黏膜防禦、外源物質代謝、血管形成以及初生腸道成熟等功能。

  擬桿菌還有促進免疫系統發育,增強免疫力,維持腸道微生物平衡等作用。

  擬桿菌的助消化能力,在食物比較匱乏的情況下,可以幫助宿主獲取更多能量。但在食物比較充足的環境下,它又可以成為讓人變得更加肥胖的推手

  儘管擬桿菌具有很多益生作用,但它還是一種條件致病菌,在某些條件下可以致病。例如,腹膜炎時,擬桿菌可引發嚴重的腹腔感染和菌血症。

蛋白質的大腸內發酵

  蛋白質在消化道內通常的吸收率為92%左右(部分蛋白沒被消化完,部分內源性蛋白如消化蛋白酶、消化道細胞脫落等)。儘管不同食物來源的蛋白質消化率有差異,但研究發現,通常情況下,由蛋白質的總量而不是來源決定總的蛋白消化率,也就是說,每日攝入的蛋白質,無論是植物蛋白或動物蛋白,都會按一定的比例進入大腸。

  人體內蛋白質發酵主要發生於結腸末端,主要由腸道腐敗菌發酵,如某些梭菌、腸球菌等。蛋白質在結腸內發酵,會產生一些不利於健康的代謝產物,如氨類、胺類、酚類化合物和硫化物等。

  一些重要的腸道疾病如大腸癌、潰瘍性結腸炎的發生都集中於結腸末端,這與在該部位的蛋白質高度發酵有關。

  蛋白質發酵產物

  蛋白質的發酵產物比較多,具體主要有:由還原脫氨基生成的短鏈脂肪酸和氨(部分氨還由細菌脲酶催化尿素水解得到)、由支鏈氨基酸發酵產生的支鏈脂肪酸、由氨基酸脫羧基作用產生的胺類、由芳香族氨基酸在發酵生成的酚類和吲哚類化合物(酪氨酸的降解產物包括對羥苯基丙酮酸雙氧化酶、4-羥苯基乙酸鹽、4-羥基苯丙酸和羥基苯乙酸,還有苯酚、甲酚、乙基苯酚;苯丙氨酸發酵生成酮酸、苯乳酸、乙酸苯酯等;色氨酸降解產生吲哚、3-甲基吲哚、吲哚醋酸鹽和吲哚丙酸鹽)。

  氨可以被細胞利用從而進入代謝循環,用於蛋白質的合成,還可被大腸吸收入血,在人體內轉變為尿素並以尿的形式排出。目前氨對腸道的毒性報道較少,可能是被丁酸正效應中和的緣故。

  酚類化合物大部分在腸道中被吸收,在腸道黏膜和肝臟中通過葡糖甘酸和硫酸鹽的共軛作用被脫毒,最後以尿液形式排出,大約90%尿液中酚類化合物以甲酚形式排出體外。

  胺類和多胺類產物,可由存在於腸道黏膜的一元胺二胺氧化酶脫毒。在酸性或中性PH值的環境中,由於細菌酶的催化作用,胺類通過二級胺和亞硝酸鹽的縮合來合成亞硝胺類化合物。

  硫化氫是一個對人體毒性很強的化合物,由硫酸黏蛋白和含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、牛磺酸等化合物,通過硫酸鹽還原細菌的發酵產生。

  3-甲基吲哚就是我們平常說的糞臭素(吲哚通常具有強烈的糞臭味,擴散力強而持久;高度稀釋的溶液有香味,可以作為香料使用,它可以與蛋白質結合形成加合物,傷害細胞。

  蛋白質發酵產物的毒性探討

  蛋白質的細菌發酵生毒是我們需要控制蛋白質飲食,不能過多攝入蛋白質的原因之一。也是我們要隨時注意自己的腸道菌群,精心注意膳食中纖維攝入的重要原因之一。

  大量攝入高蛋白與DNA損傷有密切關係,因為腸道蛋白質發酵的程度主要依靠蛋白質的攝入量,也因此可推斷蛋白質發酵與增加大腸癌風險有密切關係。

  流行病學研究發現攝入肉類特別是紅肉對增加腺瘤和大腸癌的風險有顯著作用。因為紅肉有高含量的硫氨基酸

  健康人體攝入高脂、高蛋白和低膳食纖維的食物,可使糞液中基因毒性增加幾乎一倍。控制攝入熱量可降低糞液中的基因毒性。

  加入益生元、益生菌可減少蛋白質發酵程度和糞液的基因毒性。增加膳食纖維含量,減少食物在腸道中的滯留時間,可以有效降低蛋白質發酵帶來的負面效應。

腸道主要腐敗菌

  梭狀芽孢桿菌

  梭狀芽孢桿菌(革蘭氏陽性菌),曾被認為是腸道細菌中種類最多的一個屬。它到現在也仍然是一種重要的腸道菌群,益生菌丁酸梭菌就是它的一種。在被標定為有害菌的梭菌中,也有相當部分產出丁酸。

  球形梭菌和柔嫩梭菌是梭菌中的優勢菌種,兩者的數量大致相當,但通常柔嫩梭菌的數量要多一些。

  大部分的梭菌可以水解糖、蛋白質等有機物,水解產物有酸、醇、二氧化碳-氫氣和其他無機物(如氨氣和硫化氫),也可產生外毒素。

  腸道梭菌屬細菌代謝是導致機體能量攝入過度的主要原因之一。它可能通過代謝產酶降解膳食纖維、抑制腸道飢餓誘導脂肪因子等方式(被抑制後,會增加脂蛋白酯酶的活性,促進脂肪的積蓄),在機體能量過度攝入中發揮作用。

  球形梭菌和柔嫩梭菌的增多與結腸癌有一定的相關性。柔嫩梭菌還跟結腸內潰瘍有一定的相關性。這可能跟他們分解蛋白質後的毒性產物有關。

  在梭菌屬中有許多重要的病原菌,如艱難梭菌、產氣莢膜梭菌、破傷風梭菌、肉毒梭菌等等。

大腸桿菌

  大腸埃希氏菌(Escherichia coli)通常被稱為大腸桿菌,是一種革蘭氏陰性細菌。

  大腸桿菌是一種以發酵代謝碳水化合物、簡單有機物、有機酸和多元醇為生的細菌,它的發酵可以產出的物質相當複雜,包括葡萄糖、各種氨基酸(如谷氨酸)、甜菜鹼、腐胺、乙酸、維生素K等上千個代謝物(涉及上千個代謝反應)。

  它可以在有氧和無氧環境下生存,在糖代謝環境中,氧氣不足或繁殖過快時,它會產出大量乙酸,以此抑制自身快速繁殖。

  當其周圍環境中的碳水化合物耗盡後,它又會發酵利用周圍環境中氨基酸(不管是其自產或其他來源)中的碳源,釋放出氨和其他代謝產物。

  整個過程可以伴隨著腸道PH值的先降低,後升高。大腸桿菌(其他很多細菌也可以)可以根據PH值環境和其周圍的碳/氮比進行不同的發酵,產出不同的酸或醇。

圖:PH值對通常的菌群發酵影響,但較新的研究顯示,在碳氮比比值較低(即氨基酸含高的環境中),PH值在3.8-4.5的範圍內,也以丁酸型發酵為主。

  大腸桿菌這種超強的環境適應性,使其在人類老年的複雜腸道環境中,可以更好地獲得競爭優勢。

  普通大腸桿菌為人和動物腸道中的常居菌,在一定條件下可引起腸道外感染。

  某些血清型菌株的致病性強,可引起反應強度不等的腹瀉,統稱致病性大腸桿菌。根據不同的生物學特性可以將致病性大腸桿菌分為6類:腸致病性大腸桿菌(EPEC)、腸產毒性大腸桿菌(ETEC)、腸侵襲性大腸桿菌(EIEC)、腸出血性大腸桿菌(EHEC)、腸黏附性大腸桿菌(EAEC)和彌散粘附性大腸桿菌(DAEC)。

腸道氣體關聯菌

  大多數腸道細菌在發酵碳水化合物的時候,會產生氫氣和二氧化碳,是結腸中前部的主要氣體,這個階段的腸道氣體主要會減緩腸道蠕動,並引起脹氣。

  在結腸後段,蛋白質發酵增強後,一些毒性較強的氣體產生,我們主要關注這部分的產氣菌。

  產甲烷菌

  產甲烷菌是一種古菌,厭氧,約有50%的健康成人腸道內含有這種菌。人體中的產甲烷菌主要存在於結腸,以史氏甲烷短桿菌為主,占甲烷菌總數的94%,另有少量的斯氏甲烷球形菌、口腔甲烷短桿菌等。

  基於以下兩個原因,產甲烷菌可以顯著提高肥胖發生率。

  原因一,產甲烷菌可以提高發酵效率。

  腸道細菌發酵多糖會產生短鏈脂肪酸(主要是乙酸、丙酸和丁酸等)以及氫氣和二氧化碳,氫氣的積累會抑制NADH脫氫酶(ATP產生過程中的一種重要酶)的作用,從而導致ATP產生減少。

  產甲烷菌能利用二氧化碳作為電子受體,氫氣或甲酸作為電子供體進行厭氧呼吸(消耗氫氣),生成甲烷,從而改善發酵膳食多糖的效率

  原因二,產甲烷菌代謝出的甲烷可以增強吸收。

  甲烷在腸道內是一種較為穩定的氣體,它在結腸位置與發酵多糖產物共同作用,降低了腸道的蠕動(結腸檢測到某些短鏈脂肪酸,降低蠕動以方便吸收)。由此提升了腸道營養物質的吸收和梭菌的大量增殖。

  產甲烷菌在腸道內定植得越多,產生的甲烷越多,不利於腸道內代謝產物的運動,易引起便秘和有毒代謝產物的吸收增加。

  產甲烷菌在腸道中產生的甲烷,主要以腸道廢氣的形式排出體外(甲烷本身無色無味),其餘進入循環系統經肺呼出體外。

  硫酸鹽還原菌(產硫化氫)

  在腸道中,脫硫弧菌(革蘭氏陰性菌)是人類腸道中的主要硫酸鹽還原菌,它可利用乙酸、乳酸、丁酸等常見短鏈脂肪酸和氨基酸、乙醇等有機物(不能利用糖和蛋白質等大分子有機物)和腸道中的氫氣,作為呼吸的電子供體,將硫酸鹽還原為硫化氫。

  腸道硫酸鹽可能來自外部飲食,也可能來自體內,如硫酸化的黏蛋白(硫黏蛋白)、含硫氨基酸、鹽酸鹽結合的膽汁和硫酸軟骨素。

  由於脫硫弧菌可以利用氫氣還原硫酸鹽,產生硫化氫,因此,脫硫弧菌也可以提高碳水化合物發酵的效率。並且由於需要氫氣,因而脫硫弧菌和產甲烷菌有競爭關係。

  從負面效應上來看,硫酸鹽還原菌不僅可以抑制丁酸的產生消耗腸道內已有的丁酸,而且還抑制丁酸的氧化

  由於腸上皮細胞70%的能量來源來自丁酸,在能量不足的情況下,腸壁細胞之間的緊密連接可能受到破壞。

  脫硫弧菌的主要產物是硫化氫。

  低濃度的硫化氫是一種還原劑,可以去除自由基,因而可以保護細胞。

  高濃度的硫化氫因為其毒性,又可以破壞腸道細胞。硫化氫在體內大部分經氧化代謝而解毒,少部分經甲基代謝形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚。硫化氫的代謝產物可以在24小時內主要從腎臟排出,少部分從腸道和呼吸排出。

  硫化氫可以自由穿過細胞膜,是人體內除一氧化氮、一氧化碳之外的第三個氣體信號分子。它可以影響ATP鉀離子通道,調節血管的舒張、心肌的收縮、胰島素的分泌。硫化氫還可以通過抑制細胞色素的活性,進而影響細胞的呼吸。

  硫化氫對動物細胞有遺傳毒性和細胞毒性,可以導致DNA鏈斷裂。

  腸道中的硫化氫(有臭雞蛋氣味)最後主要跟腸道中的其他氣體一起,被排出體外。

腸道微生物對體脂儲存的影響:代謝紊亂

  腸道菌群對人體脂肪儲量的影響,目前比較明確的,主要是通過兩個方面來實現,其一是強化食物分解,促進能量吸收(雖然看起來提升的空間有限,但長期下來效果明顯);其二是通過影響內毒素的吸收,從內毒素的濃度來影響機體代謝,使機體代謝紊亂、誘發炎症反應、引起胰島素抵抗,積蓄脂肪。

腸道菌群與代謝相關的實驗

  關於腸道菌群與代謝相關的實驗,比較著名的,有代表性的,多次報道過的,有下面幾種。

  1,無菌飼養小鼠和普通飼養小鼠對照,儘管無菌飼養小鼠攝取的能量更高,但仍然比常規飼養的小鼠瘦得多。相同食量下,無菌小鼠排放的營養物質能量較常規飼養小鼠多87%,需要增加約30%的食量,才能使兩者的體重一致。

  2,將常規小鼠的腸道微生物植入無菌飼養的小鼠體內,儘管無菌飼養的小鼠食物攝取沒有增加,但其體重可以上升為原來的1.6倍,並且在兩周後出現了糖代謝障礙,循環瘦素和血糖水平升高、脂肪細胞肥大。

  3,將四對一胖一瘦同卵雙生同年的雙胞胎姐妹的腸道微生物分別植入無菌小鼠腸道內。結果,移植了肥胖雙胞胎姐妹腸道微生物的小鼠體重明顯增加,且隨後出現肥胖相關代謝體征。

  4,將高脂誘導肥胖的小鼠跟高脂誘導肥胖抵抗的小鼠腸道菌群進行對比,發現肥胖小鼠的厚壁菌群增多,擬桿菌群減少,或者厚壁菌/擬桿菌(有研究報告擬桿菌數量也增加的情況)比值增大。

  攝入熱量降低,厚壁菌/擬桿菌比值減小。

  5,持續為普通飼養的小鼠腸道中注入陰溝腸桿菌,可以使小鼠體重增加。用抗生素抑制陰溝腸桿菌,可以使該肥胖小鼠迅速消瘦。

腸道菌群對體重影響的原因

  關於腸道菌群對代謝影響的具體原因,和以上實驗的解讀,主要跟腸道菌群對腸壁通透性影響有關。

  腸壁通透性由腸黏膜四重屏障控制,分別是機械屏障(腸上皮細胞的緊密連接)、化學屏障(黏液層)、免疫屏障和生物屏障(腸道益生菌群、中性菌群)。

  當這些屏障在某些部位被擊破後,腸的通透性增加,就會帶來一系列的病理生理現象。腸道內以前被隔開的毒素和細菌更容易通過腸壁進入血液,更多本不會被吸收的營養物質,也會通過腸壁進入人體。

  在這些有害物質中,脂多糖目前被認為是引起代謝紊亂的主要原因。

脂多糖

  脂多糖是革蘭氏陰性菌的細胞壁組分,由於細菌在腸道內(或人體內)大量繁殖和死亡,脂多糖就伴隨著細菌的死亡溶解,進入腸道(或血液)。

  脂多糖入血後,少量可被肝臟內的枯否細胞滅活,但持續更多量的內毒素可以使肝臟的內毒素滅活功能減退,損害機體免疫細胞,誘導系統性慢性炎症,並引起肥胖、糖耐受、胰島素抵抗等代謝障礙,引起體內大量脂肪儲存。

  圖:腸-肝軸模型可以較好地解釋人類代謝綜合症的產生原因,肝「腸」相照,肝腸寸斷

  不僅如此,大量的脂多糖進入人體後,還可以造成更強大的炎症反應。1-5納克/公斤體重的內毒素就能引起體溫上升,這一單次內毒素導入就可以使發熱反應持續約4小時。

  自然感染時,因革蘭氏陰性菌不斷生長繁殖,同時伴有陸續死亡、釋出內毒素,故發熱反應將持續至體內病原菌完全消滅為止。

  內毒素引起發熱反應的原因是內毒素作用於體內的巨噬細胞等,使之產生白細胞介素1、6和腫瘤壞死因子α等細胞因子,這些細胞因子作用於宿主下丘腦的體溫調節中樞,促使體溫升高發熱。

腸壁通透性要素

  下面是我整理的,有關腸壁通透性的一些因素。

  1,雙歧桿菌數量的增加對健康腸壁的通透性本身沒有影響,但可以修復損傷腸壁,降低受損腸壁的通透性。

  2、大腸桿菌對腸壁的通透性有負面影響,大腸桿菌可以通過上調緊密連接蛋白(Z0-1)的表達,減輕腸上皮的通透性。大腸桿菌還可通過丙酮酸甲酸裂解酶催化丙酮酸,生成乙醯CoA再合成乙醇(同時將腸道酸性環境轉化成中性)。酒精(乙醇)在腸道代謝後,產生的乙醛,可使腸壁的通透性增加。

  有些不飲酒的胖紙,也可以在呼氣測試中測出酒精就是這個道理(當然酒精並非只有大腸桿菌才能代謝產出)。

  3,門靜脈高壓、胃腸淤血、胃腸水腫變性(某些腹瀉、腸道病變或過度運動等等,可致類似癥狀),都有可能使腸壁的通透性增加。

  4,脂肪和果糖含量較高的飲食可能會破壞腸道屏障,增加腸道滲透性,使腸源物質更容易通過腸道屏障。

  5,A.muciniphila能通過增強腸道粘膜的厚度、維持葡萄糖穩態和提高脂肪組織的新陳代謝,來增強腸道屏障功能。粘膜的厚度與AKK菌的丰度成正比。

  6,必需脂肪酸n-3及其衍生脂肪酸有修復腸壁、增強腸黏膜厚度的作用。它可以減輕腸道粘膜損傷,促進腸道炎症癒合。

  它通過改變細胞內的腸脂肪酸結合蛋白,激活過氧化物酶體增殖物激活受體通路,上調緊密連接蛋白,提高抗性和減少白細胞介素介導的滲透性來保護屏障完整性。

  另外n-3必需脂肪酸還能顯著提高益生菌如雙歧桿菌和乳酸菌的丰度,減少有害菌如梭桿菌、金葡萄球菌的丰度。

  7,辣椒素會明顯抑制乳酸菌、雙歧桿菌和丁酸梭菌等有益菌數量,而對大腸桿菌的抑制效果不明顯。

  辣椒素的抑菌效應跟其濃度有關,濃度越高,效果越明顯。

  關於辣椒對腸道菌群平衡的影響,尚有較多不明確,需進一步研究。

  8,當環境有利於益生菌生長時,大腸桿菌等增加腸壁通透性的菌群受到抑制,腸壁通透性減弱,脂多糖的吸收減少。

  9,當膳食環境中缺乏益生元或益生元不足時,大腸桿菌等腐敗菌增多,使腸道通透性增強,可致脂多糖的吸收增加。

  10,益生元增多後,腸壁通透性降低,還影響發酵產物(包括營養和毒素)的吸收(吸收相對之前要弱),腸道內堆積的大量短鏈脂肪酸,使腸道PH環境變酸,進一步抑制梭菌和大腸桿菌的繁殖,使擬桿菌和其他益生菌種得以大量繁衍。

健身者的腸道菌群攻略

  我們已經在之前的討論中,比較明確地了解到,日常飲食的配比,特別是蛋白質和膳食纖維的配比,影響腸道菌群的分布,高脂肪、高蛋白有利於腸道腐敗菌,只有部分蛋白質水解物利於雙歧桿菌,高膳食纖維有利於絕大多數腸道益生菌。

  但另一方面,蛋白質在營養需求中必不可少,且不能少吃。

  在今天,高蛋白食譜已經成了健身、減肥的必需,而避免毒害,完善食譜的唯一方法,就是在食譜中添加足夠且合適的益生元膳食纖維和益生菌。

抵消蛋白質的發酵

  在食譜中加入益生元、益生菌或合生元,糖分解發酵增強的同時也會伴隨著蛋白水解發酵作用的減小。

  哪些益生元和益生菌對蛋白質的發酵有抵消作用呢?

  1,食用高抗性澱粉(RS)含量的食物時,糞便中的氨和糞便中的甲酚、苯酚和總酚類含量顯著性地降低。

  在健康人群中,攝入RS3型比攝入RS2型更能顯著降低糞便中氨的含量。

  2,食用低聚果糖或木聚糖,可以減少尿中氮的排泄,增加糞便氮排泄量。

  3,食用乳果糖或乳糖醇4周,可使糞便中甲酚、對甲酚、吲哚和糞臭素的濃度顯著減少,而其他的糖醇攝入並不影響糞便中氨和對甲酚的含量。

  4、在飲食中加入菊粉、低聚果糖-菊粉、阿拉伯糖基木聚糖、低聚糖和乳果糖,會減少蛋白質發酵。

  5、在健康人群中發現,乳酸桿菌和雙歧桿菌增殖加強或外源引入能顯著降低尿中甲酚含量並且能有利於氨代謝。

  6、在常見穀物飲食體外模擬發酵測試中,燕麥、糙米、全麥、大麥、黑米,都對益生菌有不同程度的增長作用,對有害菌有不同程度的抑制作用。但大米的效應則恰恰相反,幸運的是,大米的營養非常容易消化,在進入大腸前,它應該就已經消化得差不多了。

實際膳食安排

  那我們日常中的膳食纖維,究竟該怎麼安排,才能兼顧腸道菌群的優質搭配,以及不便秘呢?

  健康成人便秘的主要原因都是因為膳食纖維不足,因而,調整飲食結構就可以滿足上訴要求。

  第一是在膳食搭配中,引入燕麥、糙米、全麥、大麥、黑米製作的食品。我們通常選擇的是燕麥,每天應保證有100g乾重的燕麥攝入。

  第二是在膳食中搭配有較高膳食纖維含量的多種蔬菜,例如空心菜、番薯葉、土豆、花菜、木耳、黃花菜、海帶、海白菜等等,最好是三種以上的蔬菜混合搭配,濕重每日攝入500g以上。

  PS:目前網上提供的很多關於膳食纖維的數據都因為測量方法的問題,不具有參考價值。關於常見食物膳食纖維具體的含量,由於缺少可靠的綜合數據,我打算另外撰文介紹。

小結:

  1, 腸道細菌種類繁多,且隨人體狀況、營養改變而變幻複雜。但益生菌和有害菌圍繞腸道屏障的博弈,組成了腸道細菌和人體生態的基礎。

  2, 雙歧桿菌、乳酸菌和丁酸梭菌是人體健康的主要守護菌群,他們可由對應的膳纖維攝入來調控。擬桿菌在大多數時候,也發揮著重要的守護作用。

  3, 在通常的「健康狀態」下,腸道中的蛋白質發酵腐敗菌、腸道中硫化氫產生菌對人的體重、代謝、免疫等起負面作用。

  4, 腸道四重屏障是守護人體健康至關重要的防線。

  5, 腸道菌群紊亂致腸屏障作用削弱,內毒素增加,引起代謝紊亂,從而引起多種代謝障礙病症和肥胖。

  6, 多種細菌通過提升發酵效率、幫助消化、加強吸收等方面,對人的體脂提升有加成作用。主要益生菌、擬桿菌、大腸桿菌、梭菌,都有幫助人體膳食發酵,提升營養吸收的功能,而腸道產氣菌如硫酸鹽還原菌、產甲烷菌可以進一步提升發酵效率,降低腸道蠕動速度,強化吸收。

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  丸子,為什麼有時候的大便的味道比較淡,有時候又特別臭呢?有時候放的屁沒什麼味,有時候又臭不可聞?

  屁和糞便的臭味來自大腸桿菌等腐敗菌在分解蛋白質時所產生的氨、硫化氫、吲哚、糞臭素(3-甲基吲哚)、揮發性胺以及揮發性脂肪酸等。

  至於特別臭的原因,一般都是因為下面三條:

  原因一,你吃了某些特殊食物。

  原因二,因為你吃的蛋白質多,且進入大腸的蛋白質被發酵的比例高;

  原因三,腸道菌群失調,腐敗菌短期佔據優勢。

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  「丸子,快發文章。」

  別催,我已經用了「洪荒之力」了。

  連看奧運會都只看了八卦。

  喜歡洪荒少女的朋友們,來一起點個贊啊。


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