感冒或者其它病毒感染會使人的DNA發生改變嗎?

01-29

感冒或者病毒感染會使人的DNA發生改變嗎？如果能，是使全身細胞改變還是部分細胞改變呢？這種改變能否遺傳下一代呢？

直接回答問題：

病毒感染有可能改變細胞的基因組。如果插入的是體細胞的基因組，那改變的就是部分體細胞；如果插入的是生殖細胞基因組，那下一代的全身細胞都會攜帶這個病毒。

——————————下面展開－——————————

1) 哺乳動物基因組中的內源性逆轉錄病毒

如梁邦旭所說，逆轉錄病毒（比如HIV）可以把他們的基因組插入宿主的染色體中。但在哺乳動物長期進化中，有大量的逆轉錄病毒侵入了生殖細胞，插入了我們祖先的基因組中並一直傳播了下來成為了內源性逆轉錄病毒(ERV)，現在我們的基因組中有8%的序列來自ERV。做一個比較，人的基因組中編碼序列大概只有1-2%。在別的哺乳動物中，ERV佔全基因組的比例也差不多（一般5-10%）。

這些病毒大部分已經插入我們的基因組有幾千萬年曆史，大部分都積累了大量的突變已經不能表達活病毒了。換句話說，它們大都是古代病毒的屍體殘餘。不過在人的基因組中，只有一個ERV至今還有活性，那就是HERVK(HML2)。今年nature上也有篇漂亮的HERVK的文章（

doi:10.1038/nature14308），觀察到了這個HERVK在人胚胎期的表達，還發現了包裝的毒粒（VLP）：

雖然有表達和包裝，但大量人群測序似乎表明這個病毒很久沒有產生新的插入位點了。而且雖然有它，似乎不會對人直接致病。這個東西的表達到底有什麼意義？能不能侵染細胞？或是在通往這個病毒在其進化道路進入死胡同後的垂死掙扎？也許還要更多的研究才能知道。

和人相反，小鼠基因組中有好幾個活躍的，能表達能感染的「活的ERV」。比如MLV，MMTV，還有IAPE等等好幾個。這裡不多說。但問題來了，為什麼有的動物有活的ERV，有的只有死的呢？去年plos pathogens上發表了一個假說：動物體型越大，基因組中活性的ERV越少。（

DOI: 10.1371/journal.ppat.1004214）。大概思路是，體型越大細胞分裂越多，ERV導致腫瘤的可能性也越大。因此自然選擇下ERV就少了。但這個只是有趣的假說，目前缺乏實際證據的支持。

2) 插入基因組的其他病毒序列

逆轉錄病毒因為其自然複製周期就有把自己插入宿主基因組的一環，整合在基因組中也不那麼奇怪。那其他病毒，比如感冒病毒是不是就不會把自己的序列插入宿主基因組了？

正常來說是的。但別忘了，哺乳動物大都有活動的逆轉座子，比如人的L1hs（LINE）。這些東西可以通過轉錄－逆轉錄來自我複製，在基因組中得到成百上千的拷貝，一般來說比ERV的效率更高。有時候表達的基因被它們逆轉錄並插入基因組了，就會形成假基因。如果在病毒表達的時候，病毒RNA片段被LINE逆轉錄並插入宿主基因組了，那這個病毒就就間接的插入改變宿主基因組了，雖然它們本身不具備這個能力。

這樣的例子不少，比如有些鳥有hepadnavirus片段（doi:10.1371/
journal.pbio.1000495），比如bornavirus，比如伊博拉病毒（doi:10.1371/journal.ppat.1001030）。一般認為它們插入後並無別的功能，但也有人認為它們的表達可以幫助宿主抵禦類似病毒的侵染。

3) 病毒起源的重要基因

無論是ERV，還是非逆轉錄的內源性病毒，很多人都認為它們不過是垃圾DNA。

英文裡面，垃圾有兩個詞：garbage和junk。garbage是你裝在垃圾袋裡扔掉的東西，junk是沒用但你會把它們放在儲藏室留作後用的東西（這是系裡某老師說的）。就這個意義上，把ERV叫做junk DNA也不算大錯。

作為哺乳動物，我們回收利用了一個重要的來自ERV的病毒基因。可以說沒有這個病毒基因就沒有哺乳動物，這個基因就是syncytin（中文譯名我還不知道）。

哺乳動物和其他動物的最大區別就是懷孕。在此過程中，胎兒通過胎盤和母體聯繫並吸取營養。胎盤直接和母體聯繫的組織叫syncytio trophoblast（合胞體滋胚層，簡稱ST）這個組織是侵入母體吸取營養並阻止母體對胎兒排異的關鍵所在（這一段，懂胎盤結構功能的大大們輕虐）。

ST組織中表達了一個關鍵基因就是syncytin，這個基因對ST組織的形成和功能都至關重要。而syncytin這個基因的起源就是ERV的envelope蛋白。 envelope位於病毒的外殼，功能就是和細胞受體結合易助病毒入侵，還有對抗免疫。所以可以把胎兒想像成一個巨大的寄生蟲，這個寄生蟲就是用病毒外殼拆下的零件和母體接觸並存活，是不是很神奇？

從進化的角度上，更有趣的是不同分支的哺乳動物用的是不同的syncytin基因。目前並沒有找到一個所有胎盤哺乳動物共同的syncytin基因祖先。相反，人類有一個，小鼠有一個，牛又有一個不同的。。。這個怎麼解釋呢？難道所有哺乳動物分支，都是在後來才統統獨立進化出了胎盤結構嗎？這個可能性不大，現在大家比較認同的觀點是，胎盤中的ERV表達水平比較高，在進化的不同的分支中，不斷有新的syncytin基因出現取代老的。（這一段也許太簡短了，看不懂請在評論回復，我再修改擴展）

關於syncytin的故事請看Thierry Heidmann的相關文章，比如這個比較新的綜述：DOI: 10.1098/rstb.2012.0507

除了syncytin，ERV還有一個部件對宿主有用，那就是它們位於兩端長重複區（LTR）的非編碼增強子啟動子序列。比如人的HERVH的LTR7，很多證據表明它在幹細胞中有重要作用（doi:10.1038/nature13804 ， doi:10.1038/nsmb.2799）。

所以，病毒不論直接間接，還是有可能改變宿主的基因組的。事實上，我們的基因組就有8％是直接來來源於病毒。這個改變，甚至還能被宿主利用，達成為宿主服務的新功能。

1. 有可能。比如某些癌症相關病毒。

2. 通常情況下，病毒在體內有特定的宿主細胞類型範圍，當然也有的是全身感染。

3. 如果感染並改變了生殖細胞的DNA序列，同時還那麼巧形成合子然後胎兒還存活，那當然會遺傳。

這三點總結，要鋪開來講，那可以出書了。有興趣的話，可以自行查閱資料。

病毒可以改變侵襲細胞的dna，這種變化是局部的，不可以遺傳，絕大大多數變化是無意義

人類基因組確實有一點是來自病毒的，然而這是數億年、數萬年的演化的結果，而且它們並不起作用，只是作為「垃圾DNA」被一塊兒複製、流傳了下來。想通過感冒一次，就改變人體DNA，不可能。

像有些逆轉錄病毒，確實可能整合到宿主DNA上，然而只是體細胞，不是生殖細胞，不會全身改變，也不會遺傳。

另外，這些病毒DNA即使整合，比例也可忽略。而且病毒DNA就是個「垃圾」，不會賦予你什麼新性狀（新功能新特點），啥都沒有，它存在就是為了複製、傳代、繼續存在的（參照計算機病毒），沒啥意義。

PS：以上不僅說的不僅是人，也包括其他生物（主要還是哺乳動物），人在生物學上除了特別聰明，也沒什麼特殊的。

有一類病毒叫逆轉錄病毒，可以比如肉瘤病毒，Hiv

將自己的遺傳物質與宿主細胞染色體合在一起，達成複製自己的目的

基本都是部分細胞改變，一般不可遺傳

病毒侵襲細胞，貌似跟基因突變不是一回事

我不太了解原理，怕誤導大家，但是記得老師舉過的一個例子：

病毒侵襲細胞的DNA，利用細胞來複制自己，就好比把原來細胞里的有用成分吃了，變成了自己。

那原來的細胞也就死了。

基因突變好像是DNA片段發生了改變，但是細胞還是活的，可以繼續遺傳複製的。

所以病毒會讓你感到不適，但是不會讓你變成X戰警或者蜘蛛人。

坐等大俠來專業詳解！！！

可以改變部分體細胞。

大體上講，由於免疫細胞基因重組，是一定會改變的。