人類細胞為什麼不能一直分裂？衰老是細胞分裂減緩和停止導致的嗎？

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人類的細胞是有序分裂，甚至很多細胞生產出來不會再分裂（比如紅細胞）

而樓上說衰老這件事，有很多解釋，目前對於衰老還不清楚「為什麼要衰老」

不過有一種解釋還是更加可靠一些（而且符合進化可能）

那就是生命雖然可以活很久，但是物種內部有競爭壓力，這個時候大家會不擇手段的競爭。

比如說，睾丸酮會大大傷害免疫系統，增高癌症和一系列疾病的發生率，但是更高的睾丸酮能促使人有更多肌肉，進而有更多體能，這樣就能取勝。

問題是，這種取勝是有代價的。

所以人類的衰老，很大程度上是為了適應物種內部競爭的需要，為了打敗同類不得已而折壽。

這種損傷是人類同類競爭必須的。

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因為DNA複製並不是精準複製，會出錯。年齡越大，錯誤積累的越多，最後做為一個系統，就難以順利運作了。

就像用複印機複印一張圖片，再把複印出的圖片放進去再複印，來回數次，複印出圖片到最後會無法分辨。

但非精準複製也是物種演化的秘訣，複製產生的「突變」若能使生物更好的適應環境生存下去，「突變」就會擴散開來，使該物種演化，但大部分「突變」都變成生物進化道路上的炮灰。

染色體上的端粒長度控制著細胞的分裂次數，一般細胞內製造端粒的端粒酶受限。細胞分裂會削短端粒，端粒過短細胞就無法分裂了。

生殖細胞大部分是被「凋亡指令」殺死的。但在其成熟之後，就不會衰老，而是宛如剛剛生成時那般。所以新生兒出來後都很年輕。

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新生兒階段，體內端粒酶活性高，端粒長度處於恆定或增長狀態。但隨著年齡增長，受遺傳、飲食、心理等因素影響，身體內的端粒酶活性會逐漸降低，最終無法維持染色體內已有端粒長度，端粒長度就隨著細胞一次次複製被削短。

非生殖細胞的突變，正常情況不會遺傳。人的受精卵在進行減數分裂前的間期需要像普通細胞一樣進行染色體複製。

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細胞為什麼不能一直分裂？

關於這一問題，目前細胞衰老界還不能給出精準的答案。

細胞的正常分裂有幾大前提，分裂間期的時候細胞正常長大[1]，DNA正常複製[2]，分裂的時候染色體正常分配[2]等等。為了確保這些進程的正常進行，細胞自身有檢查位點[3]，如果發現錯誤便會自動停下細胞周期，從而進行修復。當這些修復無法進行的時候，細胞便呈現我們所觀察到的無法分裂的狀態。至於為什麼細胞中出現錯誤，目前有許多理論，比如樓上ligudon之前的人回答：端粒長度[4]，或者細胞中自身在一次又一次分裂後積累下的蛋白質聚集體[5]，染色體外rDNA環[6]等等。簡單來說，就是細胞自身清除垃圾的能力是有限的，細胞生長分裂時不可避免產生了垃圾。在積累了一定的垃圾後，達到臨界點，細胞力不從心，為了避免產生不健康的子細胞，乾脆就停止分裂了。我們就看到細胞衰老的現象。

衰老是細胞分裂減緩和停止導致的么？

衰老太大了，範圍太廣了。人體整個的衰老可以說是由器官的衰老引起的，而器官的衰老有很大一部分是由於隨著時間的推移，衰老的細胞越來越多的在器官中累積引起的[7]。所以如果追根溯源在某種程度上可以說衰老是由細胞衰老引起的。當然我認為（純屬個人觀點），與個人所處的生活環境，思想狀況也是息息相關的。

如果你問題中的衰老是指細胞衰老，那麼就要從細胞衰老的定義講起。細胞衰老是細胞永久性停滯或者說細胞開始不可逆的減緩分裂直到停止[8]。也就是說，細胞衰老是由細胞分裂減緩和停止來確定的。細胞的衰老不像人的衰老，看得見摸得著，差別明顯。細胞的衰老是由細胞內部異常導致的（而且目前還無法確定由哪些因素主導），而我們看見的結果就是分裂減緩或者停止，所以我們才看見了細胞衰老。

細胞能否分裂是不是依靠損耗自身的DNA實現的？

細胞能否分裂就像我之前講的，是依靠本身細胞的調控機制實現的。分裂間期時，DNA在每一次分裂前（非減數分裂）都會複製一遍，所以不存在損耗自身的DNA這種說法。分裂生成的子細胞保有與母細胞相同（排除基因突變的情況）的一套遺傳物質即DNA。

除了那種惡化的癌細胞，可以不停分裂，胞內所含有的DNA也是多種多樣的，有的甚至是多倍體（即幾套DNA遺傳物質）的狀況[9]。

如果前面的問題成立，那麼人類從祖先那裡獲得的細胞DNA會不會越來越不完整，最終導致人類細胞無法分裂更新而滅亡？

前面的問題不成立，而且人類從祖先那裡獲得的細胞DNA不會越來越不完整。細胞的DNA在每次分裂前都有重新複製一遍，保證自己的正常，所以你所擔心的人類細胞無法分裂更新而滅亡的可能性是不存在的。

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這裡我再補充一些題外話，細胞衰老從六十年代開始被發現便一直被研究。但是細胞衰老的變化太細微了，往往我們都只能觀察到衰老後的細胞，而不能捕捉到細胞開始衰老的具體進程。

最早人們認為細胞衰老是一種防止癌症的機制，因為正常的細胞只能分裂一定數目，然後便停止了。但是惡性癌症細胞可以不停分裂，跳過衰老這一步驟。所以有很多癌細胞學家就開始研究細胞衰老的機理。

這麼幾十年來，越來越多的研究證明細胞衰老不僅僅是有負面作用。在很多時候我們都可以觀察到細胞衰老。比如在胚胎髮育的早起，胚胎的腦泡形成，腦管形成，還有手指形成的時候，就可以觀測到細胞衰老。這與你之前問題中的衰老是不一樣的，這種衰老叫做acurate senescence，就是在準確的時間位點自體促成的衰老。這種細胞衰老起到的作用是很大的，可以控制胚胎的結構形成。

所以現在界內廣為流傳一種說法，說細胞衰老其實是一種多效性表現形態。簡單來說就是，人在發育的時候，就有細胞主動衰老。而且這個細胞衰老是必須的，如果沒有這一步驟，胚胎就畸形了。所以細胞衰老作為一個對胚胎髮育有利的能力被保留下來了。但是等人一旦過了胚胎髮育的階段，可以正常繁衍了之後，我們卻沒有能力去除這一特性。所以我們只能很無奈的衰老了。舉個例子，最近有一個研究證明，在正常的老齡老鼠里移除衰老細胞，他們可以活的時間更長。

總之看待細胞衰老呢，不是只有年齡老化這一現象。想一想，如果沒有細胞衰老，胚胎髮育的時候就畸形了呢……呵呵，是不是好冷_(:3」∠)_

============================我是參考文獻分隔線=============================

[1]Anastasia, S. D., Nguyen, D. L., Thai, V., Meloy, M., MacDonough, T., Kellogg, D. R. (2012). A link between mitotic entry and membrane growth suggests a novel model for cell size control. The Journal of cell biology, 197(1), 89-104.

[2]Magiera, M. M., Gueydon, E., Schwob, E. (2014). DNA replication and spindle checkpoints cooperate during S phase to delay mitosis and preserve genome integrity. The Journal of cell biology, 204(2), 165-175.

[3]Ibrahim, B. (2015). Toward a systems-level view of mitotic checkpoints.Progress in biophysics and molecular biology, 117(2), 217-224.

[4]Boccardi, V., Pelini, L., Ercolani, S., Ruggiero, C., Mecocci, P. (2015). From cellular senescence to Alzheimer』s disease: The role of telomere shortening.Ageing research reviews, 22, 1-8.

[5]Saarikangas, J., Barral, Y. (2015). Protein aggregates are associated with replicative aging without compromising protein quality control. Elife, 4, e06197.

[6]Lewinska, A., Miedziak, B., Kulak, K., Molon, M., Wnuk, M. (2014). Links between nucleolar activity, rDNA stability, aneuploidy and chronological aging in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Biogerontology, 15(3), 289-316.

[7] Jeyapalan, J. C., Ferreira, M., Sedivy, J. M., Herbig, U. (2007). Accumulation of senescent cells in mitotic tissue of aging primates. Mechanisms of ageing and development, 128(1), 36-44.

[8]Campisi, J., di Fagagna, F. D. A. (2007). Cellular senescence: when bad things happen to good cells. Nature reviews Molecular cell biology, 8(9), 729-740.

[9]Hayflick, L., Moorhead, P. S. (1961). The serial cultivation of human diploid cell strains. Experimental cell research, 25(3), 585-621.

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