成年後的腦細胞是一定的，不會再分裂生長，那為什麼腦子還會生癌症？

成年後的腦細胞是一定的，不會再分裂生長，那為什麼腦子還會生癌症嘛，癌症難道不是細胞分裂時出現的問題嘛

題主問的問題錯誤有點多呀。。一層層講：

1.腦細胞並非只有神經細胞，而且還有神經膠質細胞（具有支持、滋養神經元的作用，也有吸收和調節某些活性物質的功能），這部分細胞佔了55%左右，是不斷增殖更新的。而且神經細胞中也具有可分裂的神經幹細胞。所以腦細胞並非都不生長繁殖的。

2.基因不穩定性與變異是細胞固有特徵，突變並非只發生在細胞增殖的階段，細胞只要代謝就有突變的可能，但DNA複製時較容易發生突變。

• DNA就算不複製也得參與蛋白表達。在既不複製也不轉錄RNA的情況下，DNA保持雙鏈結構並且與組蛋白纏繞高度濃縮，很難發生突變。但在複製或轉錄RNA的情況下，DNA會和組蛋白分離並且解旋為單鏈暴露在核質環境中，這個時候因為內源或者外源性因素就有很大幾率（相比於濃縮態下）發生突變。當然DNA複製突變的幾率要比轉錄RNA要高得多，因為DNA合成需要在母鏈的基礎上多合成兩條單鏈，而轉錄RNA本身不會產生新的DNA，在合成數量（鹼基個數）和性質上不是一個級別。

3. 細胞分裂停止並非為絕對靜止的狀態，而應該認為是在胞內蛋白調控下處於休眠狀態（細胞停留在G0期）。7類與細胞增殖調控相關的蛋白基因發生突變，細胞就有可能激活重新進入細胞周期，開始增殖。

• 癌症的發生是基因突變逐漸積累產生的結果。
• 7類與腫瘤相關的蛋白包括有胞外信號分子，信號受體，胞內信號轉導蛋白，轉錄因子，細胞周期調控蛋白，DNA修復蛋白，凋亡與自噬相關蛋白。
• 對於癌症的理解應該上升到代謝層面來，基因的突變會導致癌症相關蛋白出現：1.表達量過多（原癌基因）或過少（抑癌基因）；2.酶活性超活（原癌基因）、降低或失活（抑癌基因）；3.受其他蛋白調控失活等等。從而導致該蛋白所處代謝網路異常，出現癌變。

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