乾貨！！！痛經了，來一片止痛藥吧

上兩期內容，我們詳盡地描述了「痛經到底有多痛」，以及「喝紅糖水到底有沒有用」，看完後很多人產生了疑惑，痛經了到底該怎麼辦？

痛經了，不妨來粒止痛藥吧！

然而受傳統的「是葯三分毒」的思想影響，很多女生覺得吃止痛藥會影響智商，還有人覺得吃止痛藥會上癮，寧肯疼死也不肯吃止痛藥，今天我要為止痛藥正名。

首先，還是要繼續不厭其煩地簡單講述一下痛經的發生機制，90％的痛經是生殖器官無器質性病變的原發性痛經，它的特點之一個字：痛。這種痛讓你輾轉反側，讓你痛不欲生，讓你氣急敗壞，讓你在無意中傷害自己和男朋友。引起這張痛經的原因主要與子宮內膜前列腺素（PG）含量增高有關，研究表明，痛經患者的子宮內膜和月經血中PGF2a和PGE2較正常值明顯升高。在月經周期，溶酶體酶溶解子宮內膜細胞釋放大量PGF2a和PGE2，使其含量增高。PGF2a引起子宮平滑肌過強收縮，血管痙攣，子宮缺血，缺氧，造成痛經。此外，過多的前列腺素進入血液循環，還會引起心血管和消化道等癥狀。

所以PGF2a的升高是造成痛經的罪魁禍首，那麼有沒有一種辦法能讓前列腺素的含量沒有那麼高呢？有，那就是前列腺素合成酶抑製劑，也就是我們常說的非甾體類抗炎葯，通俗講的解熱止痛藥。這類藥物通過抑制花生四烯酸到前列腺素的這步反應，前文已述，造成痛經的罪魁禍首前列腺素PGF2α，它是花生四烯酸的衍生物，而花生四烯酸要轉化為前列腺素，需要環氧化酶（Cyclooxygenase, COX）的參與，非甾類抗炎葯的功能就是抑制COX-2（環氧化酶），從而使得前列腺素分泌量下降，避免痛經的出現。

講的通俗一點就是，前列腺素作用於痛覺感受器（神經細胞組成）引起痛經，姨媽不適-發出信號-信號傳遞到大腦-大腦感知到不適-「我痛經了，我要滿地打滾」

止痛藥出馬之後，就變成這樣了：姨媽不適-發出信號-信號傳遞到中途被止痛藥阻擋了-大腦一無所知-「哈？沒啥感覺」

那有人就要繼續問了，為什麼我痛經時立馬就吃了止痛藥卻還是很痛？

那是因為引起痛經的前列腺素PGF2α，止痛藥只能抑制它的合成，卻不能降解它的存在。當你開始感覺到痛經的時候，PGF2α其實已經合成很多並釋放到血液中了，此時服藥只能阻止更多的PGF2α合成，而已經合成並釋放出去的前列腺素，只能等著身體自己的新陳代謝將它們緩慢降解，因此即使服用了止痛藥痛經還是會繼續持續一段時間。

所以重點來了，重點來了，重點來了，重說三，月經來潮即開始服用止痛藥效果最佳，連服兩三日可有效預防痛經。臨床上常用的止痛藥主要有布洛芬，酮洛芬，甲氯芬那酸，雙氯芬酸，萘普生，可根據自身情況自主選擇。

我還有最後一個問題，止痛藥的副作用到底大不大，以及服用止痛藥會不會上癮呢？

愛過！哦不對，不會！解熱止痛藥一般只在長期大量累積時才會出現對肝臟和腎臟的損傷，長期大量的標準一般是每天（或者絕大多數時候）服用長達數年，藥物累積劑量以公斤級計算，緩解痛經一個月吃一次真達不到這個程度。

止痛藥主要分為兩類：

1）非甾體類抗炎葯：上述提到的布洛芬，奈普生等均屬這一類。這種藥物的主要機制是抑制COX2的產生，阻斷前列腺素的產生，主要作用於外周靶器官，藥效不強~所以主要針對一些輕度疼痛或鈍痛，比如說牙痛、頭痛和痛經等，成癮性小到可以忽略不計。

2）阿片類鎮痛劑：主要是中樞鎮痛，用於癌症晚期病人、手術後病人等，主要是針對劇痛，如嗎啡，杜冷丁等，成癮性大。

早期的非甾體類抗炎葯，因抑制COX-2的同時也阻斷了COX-1（COX-1的主要作用是參與細胞信號傳導，維持組織穩態，以及保護消化道粘膜，減少胃酸分泌，降低胃蛋白酶含量等）會出現許多上消化道會不良反應及併發症。而新型的非甾類止痛藥，如美洛昔康等，對COX-1的抑制作用遠遠弱於對COX-2的抑制作用，因此對腸胃的刺激性相對於老式的非甾類止痛藥大大降低。

因此，綜上所述，痛經時服用止痛藥帶來的止痛意義遠遠高於它的副作用，請放心大膽地服用吧，至於後台有人留言讓我痛經時喝口熱酒，科科，酒精只會讓痛經更痛。至於為什麼，下期我會繼續推送，一個誓與痛經抗爭到底的小醫生！

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