杠鈴訓練是一劑良藥 Barbell Training is Big Medicine

本文翻譯及發布已獲得原作者授權。

作者:@ Jonathon Sullivan MD, PhD, SSC? (圖一的教練,是一位急診醫師和健身房老闆,並且擁有醫學博士和生理學博士學位)

譯者: @田力

審校:@何樹豐,@徐熠捷

年輕的源泉

我已經當了很久的急診醫師。 在我和一些病人相處的時候,曾有過一些奇怪的想法。我曾經接觸過一個病人,他因患有慢性疼痛,疲勞,血壓升高,呼吸短促以及高血糖而接受治療。我明白自己面對的是一個沒缺乏鍛煉的,關節磨損、肌肉萎縮的,沒有足夠的基礎體能(無法不呻吟、大喘氣地從輪床上起)的超重的52歲病人。我看到的是一個黯淡的未來。在我和他們交談的時候,我發現他們沒有過急救醫療事故。因此,我只能稱他們為「糖壓脂胖」:二型糖尿病,高血壓,糟糕的血脂水平,肥胖症。

nn

我想,如果我能將你控制在各項指標的上限以下(原文「under the bar」雙關修辭,也指背負杠鈴),我能改變你的人生。

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接著我給這些病人上了一堂關於他們體重和抽煙習慣的課,給他們寫了關於止疼葯/血壓調節葯/利尿劑或是口服降血糖藥物的處方,就讓他們回家去了。這些直接的干預是必要的,但是我真正想要做的,是從一個普通人,一個醫生的角度,去改變他們的未來,去幫助他們恢復年輕的活力,去改善他們萎縮退化的病態的體質。我想讓他們變得更強壯,或至少讓他們知道變強壯是有可能的,並且讓他們知道該怎麼去做。我想寫一個關於深蹲的指南。

nn

我認為我發現了年輕的源泉,冰冷的杠鈴流淌著生命的活力。

我對衰老這個問題有著個人方面和職業方面的興趣。我的個人興趣很容易理解:年華飛逝,我已51歲。我的關節衰老了,頭髮也白了,並且每個星期我似乎都需要一副度數更深的老花鏡。我的腺體不再像以前一樣有效地分泌激素。我的代謝水平,在不被干預的情況下,寧可把卡路里轉化為脂肪和耳毛,也不願轉化為肌肉和骨頭。我努力工作,使自己能保持思維活躍、持續學習。在我腦內突觸數量持續增長的同時,神經元的數量卻一直下降,使得我腦力衰退。我已經不復巔峰的狀態了 。現在唯一的問題是,我所面對的這個問題有多難跨越?

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我對於衰老這個問題,出於職業方面的興趣也顯而易見。我以照顧生病的人為生,而年紀大的的人更容易生病,更容易被疾病壓倒。但我的興趣遠遠超過了臨床上的需要。

細胞自殺和生長因子之間的可怕博弈

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從1995年起,我一直投身於大腦缺血方面的研究。這意味著我在調查當血管被阻塞後大腦的會做出什麼反應,而這種被堵塞的情況往往發生於中風或是心臟停搏。 我的側重點在於導致大腦細胞死亡或是成活的分子機制。[1] 我不是一個極有天賦或是幸運的科學家,我也並沒有什麼影響力。我只是一個無名的,僅有很少資金贊助的急診醫生,在地下的研究室里做一些業餘的研究,在角落裡為解決一個難題而苦苦工作。如果已知世界上最複雜的個體生病了,該怎麼辦?我們怎麼修復他?在追尋這種不切實際的答案的期間,我明白了細胞死亡的機制。

nn

是的,大部分時間,細胞都在死亡。這不是一個消極的過程,而是一個叫作細胞凋亡或是細胞程序性死亡的程序。這是一個複雜的生物分子自我消亡的程序的頂點。[2, 3] 細胞凋亡對於高級的多細胞生物是至關重要的。沒有它,生物初期的成長將是一個災難。如果細胞沒有設定好,為了大局去犧牲它們自己,病毒的感染將會像野火般蔓延。細胞的凋亡是生物對細胞惡性變化和癌症的一種主要的自我防禦機制。

nn

細胞凋亡從細節上看是極其複雜的,但是從整體出發卻不難理解。它有兩個方向:外在的和內在的。在外在的凋亡中,細胞或者組織發出讓其死亡的化學信號,然後靶細胞到了這個信號,這個信號告訴它去死亡。在內在的凋亡中,應激源致線粒體(細胞中的能量站)向細胞質中分泌一種叫做細胞色素C的蛋白質。這就像反應堆泄露,可不是什麼好兆頭。當細胞色素C從線粒體中溢出,這將引起一系列複雜的結果,最終導致細胞的凋亡。在外在和內在的模式中,細胞凋亡的最終階段是由蛋白酶和核酸酶執行的。

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在細胞凋亡的某些階段,細胞會變得無法修復。簡而言之,細胞會死亡。當細胞的細胞器開始收縮,然後消失,只有極小的可能性讓細胞恢復。一旦細胞開始破壞它的DNA,就相當於人被爆頭了一樣,無藥可救。然後,因為細胞凋亡不是一種消極的分裂,而是一種需要被信號通知,被觸發,被激活,被執行的細胞程序,而且是可以被調整的。到了一定程度,細胞的凋亡可以被阻止或是顛倒,而最有效地手段是通過生長因子發送信號。[4]

nn

生長因子是縮氨酸激素,類似於人類生長激素(HGH)、胰島素、類胰島素的生長因子(IGFs)、從內皮獲得的生長因子(EDGF),以及神經生長因子(NGF)。就像合成代謝的類固醇一樣,他們都會造成營養方面的影響。但與類固醇不同的是,縮氨酸生長因子作用在細胞表面的細胞膜接收器上,激活一系列能促進生長的內部信號。

nn

但是生長因子不僅僅促進細胞生長,他們還提高了細胞的成活率。

nn

比如,你可以將人工培育的細胞與有毒的刺激物接觸。這不會讓細胞立刻被殺死,但是會造成足夠的傷害讓他們自己死亡。這樣的刺激物包括:缺氧、輻射、像神經醯胺和花生四烯酸酯類的化學製劑、特定類型的病毒感染或是濃度極高的鈣,或是其他自由基。這些細胞會立刻激活他們的自我消亡程序,萎縮,然後死亡。然而,你可以給予生長因子,比如胰島素或者IGF-1來減緩或者阻止細胞的凋亡。這種觀察數據使得大量的研究和調查聚焦在生長因子上,因為它能治療一些頑固並且毀滅性的變性疾病,其中很可能包括中風。[5]

nn

但這不是全部。如果你把人工培育細胞所浸潤其中的營養液移除了,細胞就會死亡。為什麼呢?因為營養液中有生長因子,移除生長因子足以引起許多的多細胞動物的細胞的凋亡。[4,6,7]

nn

有一種頗有爭議的看法是說,這些細胞的初始模式不是去存活,而是去死亡。如果你移除了生長因子的刺激,細胞會把自己殺死。這種死亡的機制一直存在,一直在等待著被激活。這個現象在目的論、進化以及哲學方面的含義令人震驚,但已經超出了本文的談論範圍。今天我們討論的是衰老和杠鈴

細胞凋亡和衰老:微觀視角

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典型的細胞凋亡以及其他形式的受控制的細胞自我消亡,似乎在生物的衰老中扮演了重要的角色。[8,9,10,11,12] 在我寫這篇文章的時候,有大量的證據表明細胞凋亡是引發神經退化、肌肉萎縮或減少、以及骨質減少的機制之一。這些病症在我們中遺傳,就像禿鷲一樣貪婪,與我們的後半生相伴。現在人們對使用生長因子以及其他抗凋亡的方法越來越感興趣,他們渴望以此來減緩人體重要組織的減少。[13]

nn

讓我們來聊聊肌肉萎縮(肌肉質量的減少)和骨骼肌減少(肌細胞的減少),並以此為例。肌肉減少是一種老年病,它預示了虛弱、疾病、自主的喪失、受傷以及各種原因的死亡率。[14] 個體肌肉的減少會大大增加所需的醫保費用,對生活的質量以及個體的折磨是難以估量的。

nn

肌細胞凋亡(肌細胞的自殺行為)是老年人群以及缺少運動的人群中肌肉萎縮和骨骼肌減少現象的主要因素。[14,15,16,17] 人們在衰老的老鼠萎縮的骨骼肌中發現了高水平的促凋亡蛋白,包括蛋白水解酶。這些肌肉中的肌細胞顯示了細胞凋亡的變化,包括DNA的破裂。而人體這方面的數據,雖然十分有限,仍然預示著肌細胞的凋亡對於肌肉的減少至關重要。比如,與對照組相比,老年人身上會有更多肌細胞核凋亡。[18]

nn

伴隨年齡增長,肌肉組織會因營養因素的衰退而逐步流失,這與合成代謝的類固醇和縮氨酸生長激素有關。比如,IGF1的水平隨年齡增長而下降,而IFG-1水平低被認為是與力量衰退和肌肉流失有關。反地,生長因子,如IGF-1會引起骨骼肌的過度增長。[19] 被基因改造,設定為過度分泌IGF-1的動物,更不容易隨年齡增長而出現肌細胞和運動神經元減少的現象。年長的,從基因上更傾向於製造更多IGF-1的個體,表現出在力量訓練中能有更好的收穫。[20] 2002年的一個研究表明,髖骨折康復中的女性使用IGF-1 ,將會獲得肌肉力量的增長,以及骨質量的增長。[21][24]

nn

這種現象導致了更多人對生長因子對年長個體的影響進行研究。[13,22,23] 研究結果認為,生長因子能增加瘦體重、減少體脂、改善血脂水平以及增長力量。不幸的是,它們同樣表明了一些副作用的增長,包括對胰島素的抑制、糖尿病、男性乳房雌化、關節疼痛、以及腫脹。

這裡的重點是,雖然生長因子可能會嘗試著將營養因子用於「增補程序」來推遲衰老的過程,以及這可能對於年老的人群來說是有好處的,因為在他們身上的激素反應會更加遲鈍。最理想的方法是在我們的的能力範圍內,由自身製造生長因子,因此這種反應將會是符合生理學的,受控制的,也是健康的。[23]

nn

當我們進行杠鈴訓練,以及合理地飲食,我們在給自己的身體傳導信息,營造合成代謝的環境。合成代謝的環境意味著生長因子抑制了細胞的凋亡。而細胞的凋亡正是衰老的必要部分。

nn

這就是我從分子角度來看的觀點。更準確的說,這是個粗糙的過度簡單化的分子角度的觀點。我們還沒討論過氧化應激,鈣流失,端粒的縮短,以及其他在肌肉減少和衰老中的起作用的進程。當然,我們已知的細胞的凋亡和衰老進程,就像任何的科學模型,只是暫時正確。[24] 我有必要指出,少數研究人員不認為IGF-1引發了由鍛煉引起的過度增長。[25] 失用性骨骼肌的萎縮(由於不活動,不負重,太空飛行等等,與年齡無關的肌肉萎縮),顯然表明其中涉及了除典型的細胞凋亡以外的其他過程。儘管如此,這些像細胞凋亡的替補的程序仍然代表著受控制的「自我消亡」程序。[26]

nn

在衰老,細胞凋亡,和肌肉萎縮的問題上還有許多工作要做。但是我仍選擇告訴你衰老在微觀視角上的故事,因為我真的想去證明一個更大的論點。我認為宏觀視角甚至會更有啟發性。我主張細胞的凋亡不僅只發生在細胞層面。我認為類似的自我消亡程序發生在人類個體的層面。正如細胞的凋亡,這種自我消亡會因衰老而加速,會因營養刺激的撤除而更嚴重。

nn

就稱它為人類的凋亡吧。

人類的凋亡

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衰老表現在力量、靈活性以及適應性生理儲備的下降。衰老也意味著生長和修復系統的衰弱,激素反應的遲鈍,肌肉、神經、肌腱、韌帶和骨頭的萎縮。這種身體上的萎縮伴隨著的是更致命的心理上的衰退。通常衰老的個體會看著自己變得越來越虛弱,然後就降低了他的期望值,不再努力改善自己的健康狀況。因此,他仍然會變得更加衰弱。這與細胞切開自己的DNA十分相似。一旦內心屈服於衰弱和死亡,那這一切就結束了,只剩下折磨。

nn

就像細胞的自我毀滅,我認為人類的凋亡同樣是由內在因素和外在因素構成的。幸運的是,我們在年長的人身上看到越來越少的「死亡訊號「,因為現在人們逐漸明白保持健康和積極是有可能延長壽命的。儘管如此,陳規舊習,電視,家庭,醫生以及其他的「專家」,告訴年長者應該慢下來,少吃肉,以及最惡意的建議——做他們這個年齡該做的事情。老年人給自己的暗示甚至更糟糕:「我很胖。我很弱。我很沒用。我的關節很疼。然而我已經太老,無能為力了。我又能做些什麼呢?」

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美國以及其他工業化的國家正呈現出越來越普遍的衰老的表型[27,28,29] :不斷衰弱、糖尿病、不活躍、視野萎縮、陽痿、對自身健康的期望值降低、愈加絕望、不斷在增加的昂貴藥物、深感無助、疾病以及疼痛。「這一切在六十歲或者五十歲就全結束了「。這樣的一生,是等待著因皮膚感染、髖關節骨折或是血栓而死;是需要用愚蠢的電動殘疾車來行動;是連自己的屁股都擦不到;是用酒精、香煙、無聊電視節目、油炸零食來麻醉自己,而拒絕面對自己就像慢慢腐爛的醜八怪賈巴(見配圖)一樣的糟糕狀況。我每天都能看到這樣的情形。我們稱它為「老人病」。我猜這只是個笑話,但這是個糟糕的笑話。這個可怕的衰老的化身侵犯著眼睛、意志以及心靈。我們應對此加以重視,並出手糾正。

力量訓練是一種宏觀上的生長因子,他抵抗著衰老的訊號。這種人類的細胞現象不是我從個人意願所推斷的。這是醫學上的言論,被各種研究所支持。對年長個體的研究表明,力量訓練能改善整體的功能以及力量[30,31],提高骨密度和平衡的適應[32],改善新陳代謝水平和2型糖尿病人對血糖的控制[33]。在2008年的一個劃時代的研究中,近9000位平均鍛煉了20年的男性表明肌肉力量與各種原因引發的死亡呈負相關的關係。甚至當你為了健康和心血管健康而改變生活習慣,也能起到這樣的作用。 [34]

nn

這就是力量訓練。那什麼是杠鈴訓練呢?就像其他任何領域的運動科學,對於年長者的力量訓練的研究,與杠鈴訓練有關的不多。但我知道杠鈴訓練的所有廣為人知的好處都會在年長的人群中放大基礎的杠鈴訓練,鍛煉到最多的身體組織,因此會最大程度的激活全身以及局部的反應,營養因子也在其中發揮作用。深蹲,硬拉,各種推舉,強化了功能性運動,其中包括起身,行走,站立,彎腰,伸手拿東西等等這些我們每天所依賴的運動。這些運動對於健康狀況不好的年長者來說可能十分困難。因為不像器械,杠鈴鍛煉在非自然的負重的運動模式中不會孤立關節,以及其所對應的肌腱和韌帶。我們可以預期杠鈴訓練不會像器械訓練一樣損傷年老又損壞的關節。

nn

最後,杠鈴訓練是可控的,就像其他我們給年長者的藥物一樣。事實上,它比大部分藥物更可控。它可以根據「病人」的需求來精確地控制訓練量。但我必須和你說明這其中的一個重要的區別。不像其他藥物,藥劑量的增加意味著病人病情更嚴重,需要更大的藥劑量進行治療。一個70歲的病人的深蹲「處方」從195磅到200磅意味著他變得更健康,更強壯。

nn

我十分樂意去寫這樣的處方。

直到最後一次

nn

年老者的身體系統默認模式就是死亡,因為它的人類凋亡信號已經產生並且激活,而杠鈴訓練則發出生存和生長的訊號。杠鈴訓練促使肌肉變得更強壯,更柔韌;肌腱和韌帶變得更厚實;骨頭將吸收鈣元素並生成新的骨基質;改善運動知覺和內分泌系統。它否定了外在形式的人類凋亡的訊號:任何一個進行杠鈴訓練的老人都是對於年長者老套想法活生生的駁斥。這個例子證明了年長者能做的和應該做的。更重要的是,訓練可以通過向大腦傳輸「我能變得更強壯」的信號,來阻礙內在形式的人類凋亡信號。

nn

我在這裡所說的並不是一種萬靈藥。杠鈴訓練並不會重新帶給你健康的軟骨,改善你的視力或是縮小你的前列腺。就像神經元或是淋巴細胞因縮氨酸生長因子而脫落,進行杠鈴訓練的人並不能永遠的擺脫死亡和疾病。而且杠鈴訓練並不能對所有人都起作用。很多人會因為太疲憊或是太虛弱而不能進行訓練。更多的人只是簡單地不願意去訓練。因為保持強壯是需要代價的,而這代價就是努力訓練。我們需要更多的研究來評估杠鈴訓練該如何為年長者而最好地制定。我們需要研究杠鈴訓練是否可以在那些激素反應最遲鈍的人群中,通過營養因子的補充安全地增強效果,以及對心理參數、住院率、認知功能減退、性功能和慢性疼痛的產生什麼影響。遺憾的是,這方面研究的文獻卻十分稀缺。

nn

在你向我提問之前,我想說,目前沒有可靠地證據表明力量訓練或其他的鍛煉方式,或是飲食計劃能從本質上延長我們的壽命。但大多數的科學證據雖有缺陷,但仍強烈地表明我們可以改變這種衰退的軌跡。我們可以恢復到年輕時的健壯。在研究衰老的群體中,他們對「疾病壓縮」(死亡過程中功能失調階段時間的縮短)有著許多說法。我們可以將死亡的過程壓縮為我們生命的一小部分,而不是慢慢地變得虛弱,在拖延的、痛苦的衰老和病痛的過程中徘徊個幾年甚至是數十年。我們的死亡可以變得像最後一組大重量深蹲中最後一次失敗的嘗試一樣,而不是慢慢變小,萎縮成一坨爛泥。我們可以在快速地屈服於殺死我們的東西之前,在人生的最後幾年保持強壯,保持生命力,直到人生的終點。

nn

我的朋友們,這就是我所說的良藥。

參考文獻

  1. White BC, Sullivan JM, DeGracia DJ, et al. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J NeuroSci179(S 1-2):1-33, 2000.
  2. White BC, Sullivan JM. Apoptosis. AcadEmerg Med 10:1019-29, 1998.
  3. Renehan AG, Booth C, Potten CS. What is apoptosis, and why is it important? BMJ 322(7301):1536-1538, 2001.
  4. Collins MK, Perkins GR et al. Growth factors as survival factors: regulation of apoptosis. Bioessays 15(2):133-138, 1994.
  5. Sanderson TH, Kumar R, Sullivan JM et al. Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia. Neurol Res 31(9):947-58, 2009.
  6. Letai A. Growth factor withdrawal and apoptosis: the middle game. Mol Cell 17;21(6):728-30. 2006.
  7. Russell JW, Windebank AJ, Schenone A, Feldman EL. Insulin-like growth factor-I prevents apoptosis in neurons after nerve growth factor withdrawal. J Neurobiol 15;36(4):455-67, 1998.
  8. Leeuwenburgh C, Pollack M. Apoptosis and aging: role of the mitochondria. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56 (11):B475-B482, 2001.
  9. Lee HC, Wei YH. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and apoptosis in aging. Exp. Biol. Med. 232:592-606, 2007.
  10. Zhang JH, Zhang Y, Brain H. Caspases, apoptosis and aging. Aging Res Rev 2(4):357-66, 2003.
  11. Muradian K, Schachtschabel DO. The role of apoptosis in aging and age-related disease: update. Z Gerontol Gerlat 34:441-446, 2001.
  12. Nitahara JA, Cheng W, Liu Y, et al. Intracellular calcium, DNase activity and myocyte apoptosis in aging Fischer 344 rats. J Mol Cell Cardiol 30(3):519-35, 1998.
  13. Blackman MR, Sorkin JD, Munzer T, et al. Growth hormone and sex steroid administration in healthy aged women and men. A randomized controlled trial. JAMA 228:2282-2292, 2002.
  14. Dupont-Versteegden EE. Apoptosis in muscle atrophy: relevance to sarcopenia. Exp Gerontol 40(6):473-81, 2005.
  15. Dirks A, Leeuwenburgh C. Apoptosis in skeletal muscle with aging. AJP-Regul Physiol 282(2):R519-27, 2001.
  16. Marzetti E, Leeuwenburgh C. Skeletal muscle apoptosis, sarcopenia and frailty at old age. Exp Gerontol 41(12): 1234-8, 2006.
  17. Ferreira R, Neuparth MJ, Vitorino R, et al. Evidences of apoptosis during the early phases of soleus muscle atrophy in hindlimb suspended mice. Physiol Res 57:601-11, 2008.
  18. Whitman SA, Wacker MJ, Richmond SR, Godard MP. Contributions of the ubiquitin-proteasome pathway and apoptosis to human skeletal muscle wasting with age. Pflugers Arch 450:437-46, 2005.
  19. Phillipou A, Halapas A, Maridaki M, Koutsilieras M. Type 1 insulin-like growth factor receptor signaling in skeletal muscle regeneration and hypertrophy. J Musculoskelet Neuronal Interact 7(3):208-18, 2007.
  20. Kostek MC, Delmonico MJ, Reichel JB, et al. Muscle strength response to strength training is influenced by insulinlike growth factor 1 genotype in older adults. J Appl Physiol 98:2147-2154, 2005.
  21. Boonen S, Rosen C, Bouillon R et al. Musculoskeletal effects of the recombinant human IGF-1/IGF binding protein-3 complex in osteoporotic patients with proximal femoral fracture: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab 87:1593-1599, 2002.
  22. Munzer T, Harman SM, Sorkin JD, Blackman MR. Growth hormone and sex steroid effects on serum glucose, insulin, and lipid concentrations in healthy older women and men. J Clin Endocrinol Metab, 94(10):3833-41, 2009.
  23. Liu H, Bravata DM, Olkin I, et al. Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Ann Intern Med 146(2):104-15, 2007.
  24. Andersson DC, Betzenhauser MJ, Reiken S, et al. Ryanodine receptor oxidation causes intracellular calcium leak and muscle weakness in aging. Cell Metab 14:196-207, 2011.
  25. West DW, Kujbida GW, Moore DR, et al. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol 587(21):5239-5247, 2009.
  26. Jackman RW, Kandarian SC. The molecular basis of skeletal muscle atrophy. Am J Physiol Cell Physiol 287:C834-C843, 2004.
  27. Inelman EM, Sergi G, Coin A, et al. Can obesity be a risk factor for elderly people? Obesity Rev 4(3): 147-55, 2003.
  28. Arterburn DE, Crane PK, Sullivan SD. The coming epidemic of obesity in elderly Americans. J Am Geriatr Soc 52(11):1907-12, 2004.
  29. Gustafson D, Rothenberg E, Blennow K, et al. An 18-year followup of overweight and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med 163:1524-28, 2003.
  30. Serra-Rexach JA, Bustamante-Ara N, Hierro Villarán M, et al. Short-term, light- to moderate-intensity exercise training improves leg muscle strength in the oldest old: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc. 59(4):594-602, 2011 Apr.
  31. Liu CJ, Latham NK. Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults. Cochrane Database Syst Rev3):CD002759. 2009.
  32. Marques EA, Mota J, Machado L, et al. Multicomponent training program with weight-bearing exercises elicits favorable bone density, muscle strength, and balance adaptations in older women. Calcif Tissue Int. 88(2):117-29, 2011.
  33. Castaneda C, Layne JE, Munoz-Orians L, et al. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes.Diabetes Care, 25(12):2335-41, 2002.
  34. Ruiz JR, Sui X, Lobelo F, et al. Association between muscular strength and mortality in men: prospective cohort study. BMJ 337:a439, 2008.

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