失語症患者思考腦子裡有聲音嗎?

人在思考問題時似乎腦子裡會有個聲音,失語症只是話說不出來,但是這種思考不受影響嗎?


以下論述對腦內話語受失語症的影響多有猜測,如有不準確或知識過時之處,歡迎指正。

失語症並不是一個單一的疾病,而是對多種語言功能受損的情況的統稱。大腦上面有幾個主要區域負責語言處理的功能(這些是語言處理功能比較集中的地方,但不是說除此之外就沒有其他區域牽涉語言處理),不同區域受損會導致不同類型的失語症,對腦內默念言語的能力也有不同的影響。

布洛卡區(Brocas area)主要負責語言的組織(用哪些詞語)和表達(怎麼控制肌肉把它說出來或寫出來),其受損會導致表達性失語症(Expressive aphasia),患者無法流暢地說話,有時也無法正常地寫字,其中受損非常嚴重的患者將完全無法使用語言。由於此區涉及對語言的組織而不僅僅是對咽喉的控制,在大腦內用言語思考的能力同樣會因布洛卡區受損而下降。

韋尼克區(Wernickes area),除了圖中綠色部分外,有時在分類上也包括臨近的角回(Angular gyrus)及緣上回(Supramarginal gyrus),這一塊主要負責語言和文字的理解。此處損傷往往會導致感知性失語症(Receptive aphasia),患者將難以理解話語,嚴重者甚至無法將講話和其他類型的聲音區分開來。要注意這裡說的是難以理解話語,而不僅僅是難以理解他人話語——患者對自己的話語同樣是難以理解的。如果一個人的韋尼克區受損而布洛卡區完好,則其依然能夠講話,能夠流暢讀出其母語中的各種詞語,但其講話的內容會有明顯的缺陷,患者也許能說出一些相關的句子,但無法對內容進行精確表達。比如你問患者「你早餐吃了什麼」(單側韋尼克區受損的患者有時還能明白一些簡單的語句),得到的回答可能是「白天的餐桌很多的不錯」。對此現象的一種猜想是布洛卡區對語言的組織不是一蹴而就的,大腦組織語言時需要經過一個「打草稿&>&>分析&>&>修正」的反饋循環,直到自我判斷某一稿能夠準確對應我的想法,才形成最終的話語。韋尼克區受損後無法對布洛卡區產生的話語「草稿」進行理解和修正,導致患者只能把模糊聯想產生的「最初稿」直接扔出來,造成大量的表述錯誤。照此推測,對韋尼克區受損(但布洛卡區完好)的患者而言,他們或許依然能在腦內產生話語,但很難通過這種方式來協助高級思考——這些話語本身未必通順不說,即使通順患者也意識不到其語言上的含義,甚至會意識不到這些話語是話語。所以你說這算是有腦內話語呢?還是沒有?當然了,如果不局限於話語,只說腦內有沒有「聲音」,那倒是有的。

還有一些其他的失語症分類,可參考下表(來自維基):

傳導性失語症(Conduction aphasia)說的是唯有語言復讀能力受損,但語言表達和理解能力都比較完整。這種情況可能是韋尼克區跟布洛卡區之間的一部分線路(包括但不局限於弓狀束)被切斷所致,所以患者無法直接複述他人言語,只能先理解意思,然後通過大腦其他部分把這種理解傳送給布洛卡區,再重新整理出語言去表述。你讓這類患者重複「知乎藥丸」四字,他可能會說「嗯就是那個問答網站,叫知乎,聽說藥丸啊」而無法直接複述原字句。這類患者的腦內言語能力會受到怎樣的影響有點不好猜,但相比前面其他的失語症,應該是比較完整的。

忘名症(Anomic aphasia)
是形容表達性失語症的一種具體癥狀形態,指的是表達特定概念的時候有問題,比如總想不起來「眼鏡」怎麼說,只好說「那個戴在頭上幫你看東西清楚的玻璃玩意」。但這又不屬於執筆忘字那樣記憶問題,因為它無法通過簡單的提醒而修正。除了用解釋代替名詞,患者還可能會使用錯誤的名詞,比如把眼鏡說成耳機,而自己完全不覺得說錯了,也不能理解他人對這個錯誤的指正。在另外一些例子中,患者可能不光是缺失了某個概念的名字,而是連相關語義都缺失了,比如不光無法指出橙子的叫法是橙子,還無法判斷橙子是一種水果。有時候這種缺失局限於特定感官,比如患者無法通過看到一個橙子而表述這是橙子,但可以通過吃橙子來辨認這是橙子。這些語義聯繫失靈的癥狀有可能是韋尼克區尤其是角回區損壞所致,局限於特定感官的失語也可能是左右半球通信不暢通(胼胝體損壞)所致。以上這些缺失大概同樣會反映在腦內言語中,帶來一定程度的障礙。

跨皮質感知性失語症(Transcortical sensory aphasia, TSA)跟前面描述的感知性失語症類似,只是重複他人話語的能力和對音素的辨認能力沒有受損,因此TSA常被認為是感知性失語症的一個子集。TSA的癥狀諭示韋尼克區的一些辨別功能以及其跟布洛卡區的聯繫是完好的,但是其主要的釋義功能或者連接大腦意識感知部分的線路出現了問題,導致人的意識無法通過韋尼克區對言語釋義。TSA的子分類也跟前面所述類似,有名詞缺失和語義缺失兩種,前者多見於BA37區損傷,後者多見於BA39區損傷。這種人有沒有腦內話語,可參考前面感知性失語症。當然了,不管是感知性失語症還是TSA,如果程度較輕的話,腦內話語依然可以存在,只是比較殘缺,更多的思維要通過非語言方式去組織。

跨皮質運動性失語症(Transcortical motor aphasia, TMoA)是指布洛卡區和韋尼克區大致完好,但因為內部的腦血管意外等原因影響了作為信號通路的腦白質,使得它們無法聯繫上前額葉那些負責高級執行功能(executive functioning)的區域。行為癥狀主要是回答問題反應慢,對開放性問題回答不完全,無法靈活根據社會環境調整言語內容,自我表達能力、社交對話能力不佳,簡單來說就是人比較「木」。有學者認為這更應被視為一種執行功能障礙,而不是失語症。TMoA對腦內話語的影響應該不大,但估計腦內話語同樣會比較「木」。

綜合性跨皮質失語症(Mixed transcortical aphasia, MTA)是非常罕見的情況,指的是韋尼克區跟布洛卡區及兩者間的連線都是好的,但這個子系統跟大腦的其他部分完全失聯了,所以患者的語言表達和理解能力都幾乎喪失殆盡,只有複述能力得到保留(但患者的意識依然無法理解複述的內容)。這種情況下腦內話語恐怕是不存在的——當然,揪字眼的話韋尼克區跟布洛卡區也還是「腦內」的一部分,所以更嚴謹的說法是此類患者「意識中的由語言組成的話語」是不存在的,存在的只有聲音和其他非語言形式的思考而已。

全局性失語症(Global aphasia),指的是布洛卡區和韋尼克區同時受損,理解和表達都完蛋了,癥狀是兩者的合集加乘,跟MTA相比連複述能力都沒了,腦內話語缺失自然也是最顯著的。

嗯,暫時就寫到這吧。

參考資料:

Aphasia Handbook


要看是言語運動中樞受損還是聽覺性言語中樞受損,前者是表達性失語症,所以腦子裡面有聲音;後者是接受性失語症,腦子裡面不能接收,沒有聲音


這個問題很奇妙,最近在研究和感受失語症。

關於你說的這個思考的聲音,其實正常人的思考也分為有聲音,和沒有聲音的。

就像閱讀,一種方式是默讀,腦袋裡充滿著文字的聲音。另一種是無聲的,消聲的,浸入式的,這種更容易展開聯想和思考。

有聲的思考像是種自言自語,但是捨棄一些深度和超理性,寫詩或者邏輯推理更適合無聲思考。

兩種不同的閱讀和思考,很可能意味著不同的語言習慣和體系。觀點還不成熟,正在學習補充。

比如失語症的命名問題更多關於通過機械記憶儲存的名詞,比如聽不懂自己說的話是否意味著失去檢測功能,比如複述可以是鸚鵡一樣機械複述,也可以是理解再投射出的複述……

希望可以填坑成功。


因為病毒性腦炎失語,現在能說聽寫。

說話跟思維不一樣,思維只是一瞬間,各個對象的邏輯關係而已,但是說話需要組織。


失語症,屬於認知障礙,是聽,說,讀,寫都有不同程度的障礙,當然大腦思維會受影響,這個病一般有8種類型,不同類型情況不同,但或多或少都會影響思維。


應該是沒有的吧,失語就是組織語言的能力失去了,組織語言是用中樞的,中樞損傷了,應該就連默說都不能了,能夠默說的話,應該就可以講出來了,畢竟發聲肌肉和器官是好的(只是猜測 )


以前得過失語症。

失語症不代表大腦痴呆。


應該是有的呢


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