穿好奶奶織的毛褲，你依舊無法避免與風濕膏藥共度晚年

每逢冬天，幾乎所有中國父母都會要求孩子們穿上一條秋褲。

他們總說年輕不能太任性，總覺得身體扛得住寒冷，到老了就容易患上風濕。

關節疼痛多難受？光是想想就能體會得到，於是穿不穿秋褲成了每個年輕人共同的選擇題。

但是，老一輩的經驗就真的是正確的嗎？

不過，其實這樣的觀點是混淆了邏輯關係的。

因為風濕這類疾病，造成關節鈣化損傷，從而對氣溫氣壓變化比較敏感。

患了病後，受寒便會出現收縮痙攣，引起疼痛不適。

單衣單褲禦寒，一年四季冷水洗澡，終於有一天發現疼痛難忍，換做是誰都容易認為受風受寒才是患上風濕的最大原因。

而且老一輩常說的風濕，與現代醫學所定義的風濕也根本不是同一個東西的。

傳統醫學對風濕的認識，早在《皇帝內經》中就有記載：「風寒濕三氣雜，合而為痹」。

在傳統的認知中，風寒濕邪確實會阻塞經絡、關節，氣血不暢從而導致發關節疼痛。

不過其實根據不同的「氣雜」程度，還定義了不同的其他癥狀，例如畏寒、發熱、肝虛腎虧等等。

可見古人所說的風濕病，其實是指「氣雜」導致的一系列疾病。

古籍中不僅記載了致病因素，還描寫了誘發疾病的場景。

《左傳》、《戰國策》中還記載了許多「病例」，將天陰雨濕、久卧濕地、酒色過甚歸納為誘發風濕的因素。

由此可見，傳統醫學認為受寒只是疼痛的誘因，風濕病更多認為是「傷了氣」，需要滋養肝腎來補氣。

現代醫學的風濕病，只是借用「風濕」的名字，本質還是來自國外的rheumatism*。

早在公元前3世紀的古希臘一本《希波克拉底全集》中就已經出現了rheuma一詞。

*註：風濕病一詞的英文是rheumatism，其中對應「風濕」的詞根rheuma。

William Heberden在18世紀開創了風濕病學，風濕病自此踏上現代醫學的帆船。

而我國則是在1979年，才開辦了首個風濕病專科。

翻譯學家將「自身免疫病」這個概念引入國內時，為了老百姓方便理解，取了「風寒濕邪」之中風濕二字，同樣稱作了風濕病。

風濕病的歧義便是由此而來。

如今我們談起風濕病，大多是指代風濕性關節炎與類風濕性關節炎。

風濕性關節炎也被稱作「風濕熱」，主要是因為感染化膿性鏈球菌。

化膿性鏈球菌的構成成分，與人體某些組織的細胞構成相似。

免疫系統在清理這些侵入體內的細菌，會無意間傷及其他的正常組織，造成組織的發炎。

因為這些組織在體內分布廣泛，會引起多個地方的癥狀，嚴重的甚至會導致心臟炎症。

有句話這麼形容風濕熱的可怕：划過關節，咬住心臟。

不過隨著阿司匹林、青黴素治療的推廣普及，如今這類疾病已經算不得危險。

類風濕性關節炎也被稱作「類風濕」，普遍認為也是體內免疫系統誤傷了正常組織引起的。

危及關節時，關節會被破壞，使關節慢慢畸形，譬如雙手呈雞爪狀，一看便知功能盡失。

更加嚴重的時候，甚至還會癱瘓、骨骼破壞、肌肉萎縮，若是不及時治療，所有內臟器官都逃不過災厄。

在WHO的分類中，風濕病按發病區域分為10大類，除了風濕熱與類風濕外，風濕病還涵蓋有不少於100種疾病。

其中耳熟能詳的疾病並不少，痛風、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、壞血病、骨質疏鬆都是不陌生的辭彙。

現階段大部分風濕病都還不能根治，只能控制病情維持生活質量，因此也被人戲稱為「不死的癌症」。

或許是被病魔的威名所震懾，許多患者對治癒幾乎不抱希望。

在不了解傳統醫學與現代醫學之間的風濕差異時，不免會有很多可笑的事情來。

在病了之後，他們常常就四處尋找名為「祖傳秘方」的神葯。

且不說神葯可能只是神棍祖傳的騙錢秘方，弄錯概念投錯醫也都是一場鬧劇。

如果真不幸染上風濕病，最好的方法還是聽醫生的話，積極治療才是正道。

現代醫學其實已經為治療風濕病，提供了許多有效的藥物。

風濕病研究雖然已經是個老命題，但許多問題都「尚未完全明確」。

病因就是其中不明確的一種，鏈球菌是已經確定的引發風濕病的刺激原，因此細菌被認為有可能是「主謀」。

也有動物實驗證明了支原體對動物有著相似的功效，但還未發現對人有相同效果。

找不到細菌作案的直接證據，科學家又瞄準了病毒，卻始終無法重現關節炎的病症。

他們還注意到了某些家族較之隨機人群，發病率較高，因此認為遺傳可能在發病中起重要作用，但也只局限在「可能」。

自從看到了調研數據表明風濕病男女發病率之比為1:（2~4），性激素也成為他們懷疑的因素。

他們建立的動物模型中，雌鼠對關節炎的敏感度確實較高，雄性發病率也相對低。

若是將雄鼠閹割、注射雌性激素後，關節炎的發病率則與雌鼠一樣，可見性激素有起著一定作用。

但這些都不能證明哪一個才是爆發的主因。

甚至可能是多條件引起的風濕病，再在疲勞、潮濕、煙酒、營養問題的脅迫下爆發出來。

所以聽老一輩的話，穿上秋褲必然能夠感受溫暖，卻不一定能阻隔風濕疼痛。

雖然致病原因還不明確，但只要清晰發病機制，同樣可以擬定醫療對策。

讓我們看看現在較為認同的發病機制：一些人體內有部分細胞的標記出現了偏差，免疫系統容易識別錯誤。

當人體內的吞噬細胞識別到刺激因子入侵後，攜帶有這種標記的細胞會受到攻擊。

即使刺激因素已經不存在了，免疫系統仍不斷與不存在的「危險源」抗爭。

這種情況會損傷自身的組織器官從而引起病變，逐漸發展成慢性炎症，這種情況與遺傳有著一定的相關性。

了解了發病機制，也就清楚了治療的方法，無非是控制炎症情況，或是讓免疫系統不那麼激動。

NSAIDs便是用作消炎鎮痛的，也稱為非甾類抗炎葯。

這一類藥物最早是阿司匹林時已經很有效，後來更多的水楊酸類藥物被研發出來，用藥針對性更強。

DMARDs則是另一條道路，被稱作慢作用抗風濕藥物。

這些藥物雖然無法直接消炎止痛，卻通過不同的機制起到免疫抑制作用。

這類藥物最有名的叫做甲氨蝶呤，美國風濕科醫生就常常戲稱自己為「甲氨蝶呤醫生」。

還有一類藥物同樣有效果，叫做腎上腺皮質激素，其實主要就是指糖皮質激素。

這種藥物起效較之其他藥物更快，曾是第一線藥物，只是長期使用可能誘發感染、骨質疏鬆、糖尿病、高血壓等等疾病，停葯過快還會產生病情反跳現象。

雖然糖皮質激素如此危險，但他起效快的特性依然適合重症患者使用。

當然，也有一些「祖傳配方」中也會偷偷添加糖皮質激素，一旦證明配方見效快，賣出個好價格也就不是難事。

自風濕病發病至今早已過去2000多年，多少人的智慧投入其中，我們曾經連病因的方向都判斷錯誤，直至如今也尚未完全確定其機理。

面對那些「現代病」，我們的認知會不會也存在謬誤？

或許，只有會禿頭的男士才能頂得住加班的壓力，而不是加班讓他們禿頭。

*參考資料

類風濕關節炎, 醫學百科.

金道龍,陳俊. 鏈球菌與風濕熱[J]. 醫學綜述,2008,(04):611-612.

郭惠芳,高麗霞. 2014年風濕免疫病主要臨床研究進展[J]. 臨床薈萃, 2015,30(02):167-173.

郭惠芳,高麗霞. 2016年風濕免疫病學主要臨床進展[J]. 臨床薈萃, 2017,32(02):146-151.