利用轉基因技術將艾滋病病毒與感冒病毒的基因組裝在一起,使艾滋病大範圍傳播 理論上可行嗎?

我們的必修二課本里看到的 如圖

【理論上!理論上!我是擁護社會主義與人類生命健康的好公民!】

如果可行好可怕哦


HIV 1 確實挺容易的。現在大家用慢病毒的系統,改進了三代還有人在擔心安全問題。如果是一代三質粒系統,「不小心」 把包膜的片段裝進去就是真 HIV 病毒了。

然而流感病毒,目前最好用的八質粒系統,想包個毒對於大部分不做流感的實驗室來說,其實還是噩夢級難度……平時其實也不會真的包八個這麼兇殘,一般是包四個。如果是做質粒侵染,還可以一個一個的往裡轉,轉進去之後篩陽性克隆再轉,成功率會有保障一點;但是流感的四個質粒要同時存在才能出陽性,比例還得拿捏好。我聽說一個同學師姐做流感三個月沒轉成功,你們別笑話,這是真難做。

其實這個方向也確實有人在做研究,我武的朱溪教授就是研究重組病毒模型的。他的工作是把目的蛋白重組到低風險病毒上做應用,例如表達個乙肝抗原就可以做疫苗啊這種。老師在給我們本科生講課的時候說,這個項目報給國家的時候被軍事科學研究所帶去問話了,大致是問 「你做這個有什麼用」,朱教授就開玩笑說 「可以做生化武器啊」,後來項目在做的中間還接過國家某機關的電話,讓他們停掉一部分課題內容……至於是不是那個分支和國家機密研究有關,這就誰都不清楚了……

部分答主你們不要激動,還是要提高一下知識水平。把 gp120 表達到其他病毒表面讓它獲得感染 CD4+ 細胞的能力,也不是不可以,病毒入侵受體的研究大致就是這樣做的。保留流感的唾液酸系統,在包膜上多表達一個 CD4 配體也不是太難,結構蛋白方面的衝突不是大問題。

@小鐵匠 回答補充里提到了這篇文章:First-in-Human Evaluation of the Safety and Immunogenicity of a Recombinant Adenovirus Serotype 26 HIV-1 Env Vaccine (IPCAVD
001)。這篇文章用了一個複製缺陷的腺病毒(「感冒」 病毒和流感病毒是兩回事)載體搭載 gp140 (就是 gp120 和 gp41 的前體 gp160 去掉跨膜區和胞質區的重組蛋白)。腺病毒畢竟是逆轉錄病毒,有致癌風險,文章確認了短期癥狀,但是長期的影響和疫苗的持久性還在觀察,大概也正是這樣才沒有成為大熱門(10 個版本引用才 61)。話說要不要確認一下最後那個玻璃模型是什麼病毒?這個形狀和冠狀病毒差了很多,看起來是痘病毒,可能是想呈現天花病毒?

@殺生丸 提到基因組,但是提到的難點其實也不是大問題。

RNA 確實不好操作,所以我們一般都是轉換成好操作而且穩定的 DNA,轉到宿主基因組上配合一個強啟動子,用轉錄的方法保持細胞內的高水平 RNA,從而操作 RNA 病毒。事實上八質粒系統就是這麼工作的,答主應該不是不知道。

翻譯的問題不是兩條鏈正負義的衝突(不然雙鏈 DNA 的八質粒系統怎麼工作),反義鏈我可以轉換成正義鏈拼起來,這都是小事。

八質粒系統其實也不是不能直接做到一個質粒上,只是這樣安全性上會有大問題,而且也不能像現在這樣方便地隨時換掉某一條 RNA——在大質粒上做突變和在小質粒上做突變,複製出錯概率很明顯是不一樣的,這個大家應該都懂。

這位答主評論區里 @張澤中 提到 「把艾滋病毒與流感病毒接到一起」 是楊煥明院士說的。這裡頭可又另有門道了:楊煥明憑藉 1% 的人類基因組計劃不僅給國人揚眉吐氣,自己也是名利雙收,不過也有人看他不順眼。饒毅(知乎專欄《知識分子》的主編)就寫過這篇《「公私同行」的疑問:基因組所和華大基因公司》,說楊是個企業家但算不上科學家。當然了,儘管我也覺得楊這句 「接到一起」 說得太過草率,也不能因為一些事情上存在爭議就徹底否定一個人,正如不能靠院士的頭銜拒絕理性批評一樣。

之所以兩條序列不能直接拼到一起,真正的衝突,在於 HIV 和流感病毒從病毒生活史到疾病自然演變都完全不一樣。HIV 要下調 T 細胞表面分子標記掩蓋行蹤,插入宿主基因組 「韜光養晦」、「伺機待發」;流感病毒則是要用自帶的 RdRp 儘快複製,還會囂張地在細胞表面表達著名的 HA 和 NA(就是流感病毒 「H_N_」 命名裡面的 「H」 和 「N」),出芽的場景更是壯觀。如此一來,基因組在調控方面會起嚴重衝突,正所謂 「道不同不相為謀」

如果有了基因組設計,構建病毒的過程倒不像大部分答主說的那樣漫長。單純核酸操作這塊,只有研究生一個月的工作量吧。難點還是在想辦法協調不同物種基因組的相互衝突上。

不過就算是通過人工設計,調和了各個蛋白和生活史方面的矛盾(鑒於我們對二者的基因組功能十分了解,其實這一點沒有我們設計哺乳動物基因組那麼困難),最後的病毒序列能不能被有限的包裝空間裝下去也是大問題。慢病毒系統裝載量也就 6k 左右,最多只能裝下半個流感基因組。

另外 @寧京 說得不對,演化其實沒有什麼專攻不專攻的說法。天花病毒的傳染性在於它是一個痘病毒,這個痘病毒科可都是大土豪:痘病毒進到細胞裡面之後,和外面那些妖艷賤貨不一樣(這句劃掉),它會自帶自己的一套酶系統,藉助宿主資源用自己的系統複製,所以引起的疾病也發病迅速(毒力強)。痘病毒是最接近自主生活的生物的病毒,也是常見病毒中 「體型」 最大的一類病毒,自帶一套土豪裝備使它具有很強的體外存活能力。是 「能在體外長期存活」 使其能在沒有完善的隔離意識的年代廣泛傳播,而不是天花本身具有強大的播散能力。

天花病毒之所以能被消滅,不是因為毒力和傳播性強(你看埃博拉病毒就沒被消滅啊),而是:

1. 天花病毒以智人為唯一宿主。一旦所有宿主獲得免疫,天花病毒將無處可去。

2. 其他動物的痘病毒與天花接近並且能引起交叉免疫,而且這種免疫時間相當長。

演化這事吧,不是《瘟疫公司》和《孢子》這些遊戲裡面那樣 「分配點數」 的。寄生生物,尤其是個體佔用資源本來就小的微生物寄生生物,在宿主體內可以藉助宿主的生命活動,省掉大部分自主生活時必要的功能,這有助於他們快速繁殖,從而相比於自主生活的祖先更有優勢,形成減小資源消耗的演化趨勢。學界主流的觀點是,病毒的基因組是逐漸 「縮水」 成現在這樣的,這種 「縮水」 甚至達到了 「一個序列正著翻譯和反著翻譯是兩個不同的功能蛋白」 這樣喪心病狂的地步。也正因為病毒有縮小基因組的趨勢,巴斯德才能將狂犬病病毒在體外(沒有體內免疫系統壓力)反覆傳代,得到喪失強致病力的毒株(壓縮基因組的過程中丟失了與免疫系統糾纏的能力),得到狂犬病疫苗。

對於宏觀自主生活的生物來說則完全不同,宏觀生物的基因組有著擴大的趨勢。其實也很好理解——如果一個關鍵基因有多個拷貝 「備份」,一個突變掉其他的還能使用,突變也就不會帶來致命打擊。而且對於宏觀生物較長的生活史和較大的體型而言,複製更大基因組並不會消耗太多的資源和時間。現代分子生物學技術對物種關係的鑒定中,很重要的一個依據就是 「備份基因」 以及 「備份基因」 上積累的突變數量的多少。值得一提的是,正是這種 「冗餘基因」 的存在,才使得一個基因突變獲得新能力有了可能,才使得生物具有了無限的演化潛力。

用蟒蛇和 「毒蛇」 來闡明 「生物承載的能力有限」 是站不住腳的,而且這種觀點經常被智能設計論利用·。如果當真如此,最開始的單細胞生物,是如何演變成各方面能力全面發展的人類的呢?毒力強傳播能力也強的病毒其實也不少,也並不是都被人類所消滅,例如上文提到的狂犬病病毒,就是一個能在諸多物種中廣泛分布的高毒高傳染性、卻沒有被人類消滅的病毒。

順便科普一下,毒蛇也是會絞殺的(Prey Constriction by Venomous Snakes: A Review, and New Data on Australian Species),當然硬要說 「這貨毒液不是頂級毒液」 或者 「這貨絞殺能力不是頂級水平」,那大概只試試把眼鏡王蛇的 CDF-8 敲掉試試了(玩笑口胡不要當真,我沒有查證爬蟲類也有 CDF-8 這個基因……)。現在主流的演化觀點認為無毒的蛇恰恰是失去了產生毒液的能力,只能利用絞殺捕食,才在這條道路上越走越遠的。

在種牛痘的方法發明之前,在缺乏對疾病本質認識和隔離意識的年代,天花也曾肆虐全球,奪去了無數人(大部分是幼兒)的生命。天花被人類所消滅,不是因為 「病毒能力有限」,而是人類有著上下求索的本能,是研究者們前仆後繼地研究疾病、了解疾病,再針對疾病的特徵發起反擊的結果。我們應當從天花的失敗中認識到知識的力量,敬畏科學,而不是感嘆天花的 「不識時務」。

=====================看你們黑教材黑的太凶想說幾句======================

你們也不用集火高中教材,必修二裡面右邊還是有支持方觀點的。當然很遺憾的是,必修教材里並沒有把雙方觀點對應起來,像是兩邊自說自話

而另一本選修教材《現代生物科技專題》則不同,正反雙方的觀點是對應起來的

要證明一個東西是安全的,我們幾乎不可能拿出直接證據,反之證明風險則一般可以找到很好的直接證據。但在這裡,雙方的觀點其實都是間接證據(這也就是能維持一個 「激烈討論」 的原因),仔細看反對方意見,其實都在顧左右而言他,看似有確鑿資料說明有害,其實都不是直接相關。而這裡的三個 「論壇」 中的支持方意見,可謂是看人下菜、見招拆招。你們再看看編者引導學生思考的問題,什麼 「上網看看我們做了哪些努力保障轉基因安全再來想想自己的看法」,就差沒直接告訴大家 「轉基因不可怕」 了。而對於 「你認為在生命科學如此發達的今天出現這樣的爭論正常嗎」 這些問題,課本實際上也給出了回答:

嗯……不要老想把教材批判一番,說什麼 「欽定了反轉」,搞個大新聞!


這種事情不是不可能發生的。比如visna病毒就是感染綿羊的一種病毒,和HIV同屬於逆轉錄病毒的慢病毒屬。兩個病毒都可以感染單核細胞巨噬細胞。但visna病毒不是通過引起免疫缺陷致死,而是通過肺炎,腦炎。而且visna病毒是可以通過綿羊的呼吸道傳播。所以理論上我們也可以把visna病毒和HIV雜交,得到一種感染人類的visna病毒。

這種事要是發生了絕對是一個加強版的肺結核。想像一下肺結核發病率死亡率大大提高,而且像艾滋病一樣治不好是什麼個情景?所以實驗室對反向遺傳學的設備,特別是有複製活性的(replication competent)的病毒管理是很嚴格的。這些實驗室往往禁止單獨工作,避免有人偷偷帶走樣本。

還有就是重組病毒在實驗室里其實是研究人員經常乾的事,當然他們這麼做並不是為了製造「超級病毒」。比如實驗人員經常讓HIV穿上其它病毒的「外衣」,這種做法稱為pseudotyping,可以讓HIV感染其它種類的細胞。水泡口炎病毒(VSV)就是很常用的一種pseudotyping。換上VSV糖蛋白的HIV對淋巴細胞的感染能力提高了一百倍。你說要是這種病毒泄漏了會是什麼後果?所以即便是研究人員的無心之舉也有可能弄出「超級病毒」。


看了好多大神給出解釋,我加一點其他答案,畢竟互相學習嘛。

http://m.guokr.com/question/555113/ 這是果殼上的答案,我也不懂,不好判斷。

下圖是艾滋病毒的玻璃藝術品

這是豬流感(H1N1)

下面是SARS就是非典

然後我找到如下一個有意思的視頻:網易公開課:HIV 和流感—疫苗策略

http://m.open.163.com/movie?plid=M78DJEJTKrid=M78DJKUS5

--------------手機割--------------------

下面我們來說說雅蠛蝶哦不對帝王蝶的事情。

好久的謠言,其實題主你蠻壞的,喜歡斗機靈。

網易新聞2016-06-12給出的報道,公眾號英國那些事。

這片帝王蝶森林...也許再過20年就看不到了...

農藥卻無意中殺死了對帝王蝶幼蟲的成長至關重要的一種野草——牛乳草。

研究表明,因為牛乳草大面積死亡,帝王蝶種群的數量開始快速下降...

-----蝴蝶好漂亮啊------

下面是流言百科的,我也懶得解釋。如下:

【流言溯源】1999年,康奈爾大學的科學家 John Losey在《自然》雜誌上發表了一篇論文[1]。他的實驗室發現,如果用撒了Bt轉基因玉米的花粉的葉片餵養帝王斑蝶幼蟲,4天內會有44%的幼蟲死亡,餘下的幼蟲還發生了發育緩慢的現象。

Losey的文章一發表,就引起了公眾的高度關注。帝王斑蝶是一種美麗而稀有的動物,很受美國人的喜愛。帝王斑蝶幼蟲的食物是一種叫做馬利筋的小灌木。馬利筋很愛長在玉米田附近甚至內部,在玉米開花的時節,花粉有時候會飄在 的它葉片上。如果Bt 轉基因玉米的花粉真的會對帝王斑蝶幼蟲造成威脅,那當然是一個嚴重的問題。很多極端環保組織卻故意誇大了這項研究,似乎轉基因作物很快就要讓帝王斑蝶滅絕了——甚至有人宣傳說,人類也會面臨類似的滅頂之災。

【全面檢驗】 其實,在實驗室條件下,某些Bt轉基因玉米會對帝王斑蝶的幼蟲有毒是意料之中的情況——這類轉基因玉米本來就是針對鱗翅目害蟲的,身在鱗翅目內的帝王斑當然會受影響。不過,在自然條件下,轉基因玉米會危害帝王斑蝶的生存嗎?要回答這一點,就要弄清楚3個問題:

  1. 在多高的劑量下轉基因玉米的花粉會對帝王斑蝶的幼蟲產生危害?
  2. 在野外,帝王斑蝶幼蟲能接觸到的轉基因玉米花粉的劑量是多少?
  3. 如果轉基因玉米的花粉對帝王斑蝶的生存有害,它造成的危害和傳統的殺蟲劑相比,誰大誰小?

為了回答這幾個問題,美國國家環境保護局和美國農業部組織了一大批來自不同大學、研究所、環保組織和工業界的科學家開展了一項為期兩年的研究。這些科學家來自不同的領域,他們緊密合作,從不同的角度,用不同的方法,對市場上的Bt轉基因玉米做了一次風險評估。

【Bt轉基因玉米花粉中幾乎不含Bt蛋白】 研究發現,絕大部分大部分Bt轉基因玉米的花粉中幾乎不含Bt蛋白(或者含有很少的Bt蛋白)。在這些轉基因玉米里,轉入的Bt基因主要在莖葉中表達。所以,以玉米莖葉為食的農業害蟲會被高效地殺傷,而誤食玉米花粉的非農業害蟲卻沒有受到很大影響。實驗表明,如果馬利筋葉片上的轉基因玉米花粉密度低於1000粒/平方厘米,以這些葉片為食的帝王斑蝶幼蟲的生存率和發育速度不會受到任何影響。對於一些較新、可控性更好的轉基因玉米品種,即使花粉密度高達4000粒/平方厘米,帝王斑蝶幼蟲的發育也只受到微小的影響。

【野外環境下玉米花粉濃度很低】 那麼,帝王斑蝶幼蟲在田間會遇到多少轉基因玉米的花粉呢?另一組科學家對生馬利筋葉片進行了大規模的採樣和分析。他們發現,即使在玉米田內部,平均每平方厘米馬利筋葉片上也只有171顆轉基因玉米花粉,遠遠達不到可以威脅帝王斑蝶幼蟲的劑量。99%的葉片樣本上玉米花粉的密度低於900顆/平方厘米(每平方厘米900顆)。因為玉米花粉很重,所以很難擴散。在離玉米地2米的地方,馬利筋葉片上所沾的轉基因玉米花粉只有每平方厘米14顆。

【花粉很容易被沖走】馬利筋葉片上的玉米花粉很容易被雨水沖走,下一次雨可以沖走馬利筋上部葉片上54% - 86%的玉米花粉,所以馬利筋上部的葉片比中等高度的葉片上的玉米花粉密度要低,而帝王斑蝶卻最喜歡在上部葉片產卵。此外,轉基因玉米花粉更多地聚集在馬利筋葉片的中脈附近,而帝王斑蝶一齡幼蟲偏向吃葉片的邊緣部分。雖然大一些的幼蟲會以中脈為食,但是發育到這個階段的幼蟲已經對轉基因花粉有了更強的抵抗力。

【Bt轉基因玉米有助保護帝王斑蝶】在當時已經上市和仍在檢驗的6種Bt轉基因玉米中,有5種對帝王斑蝶沒有構成實質性的危害。只有一種叫做Bt-176的轉基因玉米在野外會對帝王斑蝶幼蟲造成能夠觀測得到的威脅。Bt-176是最早的一類轉基因玉米產品。即使是在2001年,Bt-176也只佔美國玉米總面積的2%,並很快被停止種植。事實上,即使是Bt-176玉米也比傳統的殺蟲劑安全。馬里蘭大學的科學家發現,如果對玉米田使用一種常用的殺蟲劑,田裡幾乎所有的帝王斑蝶幼蟲都會死亡。恰恰是因為轉基因玉米的大規模種植,減少了殺蟲劑的使用,所以轉基因玉米對帝王斑蝶反而可以起到保護作用。

美國帝王斑蝶數量不降反增因此,科學家得出結論,已經種植的Bt轉基因玉米對於帝王斑蝶的負面影響可以忽略不計。他們的研究結果經過了獨立科學家的評議,以6篇論文的形式發表在了2001年的一期《美國國家科學院院刊》上。[3-8]有趣的是,當初在《自然》雜誌上發文建議進行這項研究的John Losey,正是這6篇文章的作者之一。科學實驗可以讓一個理性的科學家改變自己的觀點。2000年到2003年,美國的Bt轉基因玉米種植面積的比例從18%增至25%,增長了近40%,帝王斑蝶在美國的數量不僅沒有下滑,反而增加了30%。

參考資料: [1] Losey, J. E., Rayor, L. S. Carter, M. E. (1999) Nature 399, 214.

[2] What are the risks? PBS viewpoints

[3] Hellmich, R. L., Siegfried, B. D., Sears, M. K., Stanley-Horn, D. E., Daniels, M. J., Mattila, H.R., Spencer, T., Bidne, K. G. Lewis, L. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 11925–11930

[4] Oberhauser, K. S., Prysby, M., Mattila, H. R., Stanley-Horn, D. E., Sears, M. K., Dively, G., Olson, E., Pleasants, J. M., Lam, W.-K. F. Hellmich, R. L. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 11913–11918.

[5] Pleasants, J. M., Hellmich, R. L., Dively, G., Sears, M. K., Stanley-Horn, D. E., Mattila, H. R., Foster, J. E., Clark, P. L. Jones, G. D. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 11919–11924.

[6] Stanley-Horn, D. E., Dively, G. P., Hellmich, R. L., Mattila, H. R., Sears, M. K., Rose, R., Jesse, L. C. H., Losey, J. F., Obrycki, J. J. Lewis, L. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 11931–11936

[7] Sears MK, Hellmich RL, Stanley-Horn DE, Oberhauser KS, Pleasants JM, Mattila HR, Siegfried BD, Dively GP (2001) Proc Natl Acad Sci USA 98:11937–11942.

[8] Zangerl AR, McKenna D, Wraight CL, Carroll M, Ficarello P, Warner R, Berenbaum MR. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 11913-11918

[9] 轉基因玉米和帝王斑蝶,擬南芥,果殼網謠言粉碎機


於是你得到了一種必須無套中出才能傳染的感冒病毒


@在下9527 說的很準確,我再簡單說一下。這件事從理論上就基本無法實現,因為需求相互衝突。

基於有限的資源,任何一個物種都只能選擇一個進化的主攻方向。比如蛇,要不就是像蟒蛇一樣強化身體絞死獵物,要不就是毒蛇強化毒液殺死獵物。像蟒蛇一樣強壯的毒蛇是無法存在的,因為身體無法提供足夠的資源去同時產生毒液和強壯的身體。

同理適用於艾滋病病毒。艾滋病病毒令人聞風喪膽是因為它的抗免疫特性。這是一個很牛的方向,所以病毒沒有資源去強化其他方向,比如易感性。假設有一種人工改良的艾滋病病毒同時有易感性和抗免疫性,那麼它的rna鏈就會不可避免的變大,同時負責易感性的基因不能變化。這就提供了最好的藥物靶標。

最好的例子就是天花,易感性很強,殺傷力很強,但是研製疫苗很容易。同時保持高強度易感性和殺傷力的病毒最後就是天花的命運。

…………………………

針對匿名用戶的反駁,我解釋一下:

主攻方向這個詞用的不太嚴謹,我承認。但我第一,不想把回答搞得太專業,第二,我也不是搞病毒和進化論的,很多細節我也不太清楚。

如果某一天一條蟒蛇變異,可以分泌毒液,那麼資源必定向毒液傾斜,它的肌肉必然比其他同類弱,絞殺成功率大幅下降,而毒液又因為不成熟,不一定毒得死獵物,那麼這一條蛇就會因為捕獵不到獵物而餓死。所以蟒蛇最好的進化方向就是更強壯的肌肉,而不是進化出毒液。

病毒也是,天花的例子。匿名用戶也說了,天花的缺陷在於智人為唯一宿主,為什麼不進化出多宿主呢?還不是因為資源有限。為什麼不進化出流感病毒一樣強悍的變異能力?資源有限。天花病毒顆粒已經很大了,在變異出額外的功能,體積就會進一步變大,抗免疫能力就會變得更差。天花這麼強大,但是得過一次就不會再得,這就是天花不得不做出的取捨。也為人類制服天花提供了寶貴的機會。

歡迎討論,我不做這個方向,所以很多回答不太專業,只是希望能簡單明白。

................................................................

依然是針對匿名用戶的反駁,再解釋。

引用:「用蟒蛇和毒蛇來闡明『生物承載的能力有限』是站不住腳的,而且這種觀點經常被智能設計論利用。」

現在電腦打字,可以稍微詳細有一些:對於某一個蟒蛇種群,自然變異是多方向的,不排除極小概率該種群中的小部分蛇變異出與毒液相關的形狀。然而,毒液系統需要大量的能量和物質支持(蛇毒是蛋白質,注一次或者噴一次不是免費的,蛇需要一整套系統製造,儲存,釋放毒液,還需要自己分泌抗體免得毒死自己)。而一定時間內捕獲的獵物是有限的(能量物質輸入是有限的),那麼這些蛇為了維持毒液系統,必須減少對肌肉系統骨骼系統的供給,那麼這些「蟒蛇」就會比較瘦弱,絞殺的成功率下降。如果又瘦弱毒液也不好用,兩頭不討好,這些蛇就會被自然選擇淘汰;如果瘦弱了毒液好用,那不就是另一條毒蛇嗎?就是說,某蟒蛇種群一些蛇個體變異出毒液系統,因為很成功,它們放棄了絞殺的捕獵方式,和其他普通的毒蛇一樣生活。

能力有限指的是,一定時間內某一種生物能夠獲取的能量是有限的。對於蟒蛇的例子而言,有限的蛋白質和能量(來自獵物)是提供給成熟的肌肉系統呢,還是不成熟的毒液系統呢?它們不能自己決定,自然選擇會幫他們決定。

我覺得這和智能設計論毫無關係,反而接近自然辯證法。

另,討論科學問題不要帶入情感,一開始還在說理,到最後什麼上下求索都出來了。而且我沒有看不起天花,不要聽......哎呀又膜了。

天花很成功,只是它的高殺傷,高傳染,低變異的生存策略,再成功了這麼久之後,輸給了發展神經系統的生存策略而已,物競天擇而已。

關於知友提到的有強壯又有毒液的動物,一一解釋。

曼巴:確實很猛,但是他依然靠毒液捕獵,咬一口就放走,等獵物自己死。相對強壯的身體確實增加了它的捕獵成功率,但和以絞殺為生的蟒蛇還是很遠,而且曼巴蛇的高攻擊性和自衛的關係更大一點。如果有一天看到曼巴蛇長成蟒蛇那麼壯,我得打自己臉。

科莫多巨蜥:確實壯,然而靠的是嘴裡的細菌,不是自己的毒液。即使這樣,它也是廢柴。咬一口等獵物自己死的貨。把它嘴滅滅菌它就要餓死。

殺人蜂:這個不太了解。如果真是蜜蜂雜交種,那麼它的攻擊是自殺攻擊。殺大型動物自己也要死,而攻擊其他蜜蜂則完全不需要毒針。


一個簡陋的小實驗室能養RNA病毒?還能純化出來?你當土法鍊鋼啊……

題主更改了問題,那我這個調侃也沒什麼意思了。具體理論上能不能和實際操作的難度在其他答案里說的很詳細了,我不是病毒學專業的就不獻醜了。


14年左右我記得有個中國人組裝了個流感病毒,然後發了CNS。你覺得恐怖分子有幾個有CNS的水平,以及條件足夠的實驗室


1屬於純扯蛋,23強烈得多地適用於傳統農藥。

退一萬步講,假設23都是真的,那麼。。。它講的是「轉基因食品不安全」還是「轉基因食品的生產技術不安全」?

哪怕是寫論文,每一條不是你自己做的信息,都要求給出詳細的資料來源。中學課本對正確性理應有極高的要求,至少應當比學術論文高。否則基礎教育挖的坑,會坑掉國民人口的一大部分,不存在別的途徑補回來。那麼這幾條玩意的引用來源呢?

這體現了編寫者的業務能力低下:沒有能力區分網路段子、都市謠言與可信信息源。同時體現了課本的審核、把關人員對於「引用資料要給出來源」這件事毫無概念。從處於工作前級直接執行任務的編寫者,到處於後級的審核者,都對這事沒概念,說明問題是廣泛性的:以前都這麼寫,現在也就這麼幹了。那麼是不是可以說,整個教材編寫領域,水平就是這樣?

===

補充:有人貼出了教材里的「另一種觀點」,然而我的結論依然不變,因為「另一種觀點」也基本都是漏洞百出的三無消息。通過粘貼兩坨垃圾信息,就能引人思考、達到觀點的平衡?這連和稀泥都和不好,只能和成一坨狗屎。

為示公平,等我下午有空把兩邊的「觀點」全詳細噴一遍。

=================

帝都白天下雨,不出門啦,上午直接開噴。

「一些觀點」:

1:

首先,不存在「感冒病毒」這種東西。普通感冒可以由多種病原引起。我們不妨把最常見的鼻病毒拿來說事。

  • 鼻病毒全部屬於腸道病毒屬(Taxonomy browser (Enterovirus)),是單鏈、正義、無DNA中間階段的RNA病毒。
  • 而HIV屬於慢病毒屬中的靈長類慢病毒組(Taxonomy browser (Primate lentivirus group)),是逆轉錄RNA病毒。

這兩種病毒的分類從根上就不在一支,生活史差別巨大,想要把這倆拼湊在一起,還要保留各自的「優點」,大概那美剋星人可以做到。

引用的問題就不說了,這種隨口胡謅的東西也沒地方找原文去。

2:

參見 @小鐵匠 的答案。這裡最大的問題,就是不使用原始文獻資料的信息,以至於內容都是滿擰的。

3:

我就隨便查了一下「cow BST」,維基百科裡(Bovine somatotropin)直接就給出了相關資料:

The FDA, World Health Organization, and National Institutes of Health have independently stated that dairy products and meat from BST-treated cows are safe for human consumption. In the United States, public opinion led some manufacturers and retailers to market only milk that is rBST-free.

A European Union report on the animal welfare effects of rBST states that its use often results in "severe and unnecessary pain, suffering and distress" for cows, "associated with serious mastitis, foot disorders and some reproductive problems".

隨便給一個FDA的鏈接好了:Report on the Food and Drug Administrations Review of the Safety of Recombinant Bovine Somatotropin

「另一些觀點」:

1:

這個似乎真的只是「個人觀點」或者「群眾觀點」,沒有任何嚴肅出版物正式地提出過,所以大概沒法要求它給出引用來源。

正確性另說:僅僅「由核酸、蛋白質組成」不能說明任何問題。比如,我們來喝一口質賀毒素或者霍亂毒素?這可是純的蛋白質。沒有囊膜的病毒顆粒,基本上也是純的蛋白質+核酸,咱們也來一口?

要求中學生在討論里搞明白這個玩意,對學生的知識掌握顯然有較高要求。而且我不知道這個課程是放在病毒課程的前面還是後面。

2:

隨便搜了一下「tomato GMO」,在維基百科裡發現還是有抗蟲的西紅柿的:Genetically modified tomato。不過「……毒性分析,表明……沒有影響」這種論述,顯然需要引用來源。

3、4:

只是一種主觀看法,大概不應要求給出文獻。

總結:

自然科學教科書首先注重正確性。基礎教育涉及到一個國家的絕大多數適齡人口,會決定他們對事物的基本認知。所以,教科書裡面涉及到的事實性內容,需要儘可能地可靠。

教科書中的這種「資料分析」、「補充內容」、「課後討論」一類的東西,應當要麼是完全主觀、開放性的問題,比如「你認為中國引入轉基因作物會帶來什麼變化」、「你認為轉基因作物能解決非洲的饑荒問題嗎」;要麼是羅列出有文獻支持的外部信息,比如「美國FDA認為XXXXX [ref]」、「某實驗室研究認為XXXX,但另一個實驗室認為XXXX [ref]」。綜合這兩者也不是不可以,比如「有實驗室發現食物中的RNA可能進入人體 [ref],你認為這和轉基因作物的安全性有什麼關係」。然而,教材編寫者使用了最糟糕的方式:編造對立的「觀點」來充數,以為簡單地羅列兩組對立的描述,就可以誘導學生的批判性思維。這體現了教材編寫者對「信息來源要引用」、「不要編造信息」這兩個原則都毫無知覺,也對批判性思維和研究方法毫無理解。


還好當年生物教材是浙教版。

教材這部分論述本身大概是想闡述下新技術要監管,但用力過猛就變成小學語文課本一類的東西了。


理論上把這些病毒序列組裝到一起是可行的。無論是正義反義單鏈雙鏈RNA或DNA病毒,最後都按其正義序列組裝成DNA就是。

問題是:

1. 組裝起來這個chimera DNA,是不是能侵染,複製,傳播,並且按它們原本的模式生存?

按照題主問題這種科幻片的套路:兩個NB怪物一旦融合就成了更NB的bug一樣的存在。主角總是竭盡全力避免怪物融合,結果卻總是徒勞無功,必須面對最終boss。作為觀眾,是不是忽略了點什麼??既定假設是融合更強,但是原本各自的弱點就消失了?弱點疊加會怎麼樣??

參考高票乾貨答案。

2. 假設組裝成功,並且產生了適應性極強的「最終boss」病毒。這個「組裝技術」也是分子克隆技術,跟轉基因作物和技術有什麼關係。轉基因技術依賴於分子克隆技術,就像燒飯需要火。你自己閑的沒事,點火把家燒了,卻怪家人吃飯?

所以這個鍋,轉基因不背。

3. 就利益來說:是一個支持轉基因技術的,會費力不討好的搞一發反人類成果,還是某些想把轉基因搞臭來保障自身利益的會這麼做?

答案不言而喻。


這就是沒有學過病毒學的人寫出的錯誤百出的文章:

1. HIV是單鏈正義(positive-sense)RNA病毒,流感病毒是單鏈負義(negative-sense)RNA 病毒, RNA極易降解,簡陋的小實驗室很難操作RNA;

2. j就算將positive-sense RNA和 negative-sense RNA組裝在一條RNA單鏈上,無論如何也只有一個會被正確翻譯;

3. 流感病毒極為奇葩,大多數RNA病毒只有一個RNA片段,流感病毒有8個RNA片段,不要說簡單的小實驗室,大多數分子生物學實驗室都不具備組裝流感病毒的能力。



我把手榴彈和竄天猴捆在一起,請問為什麼達不到洲際彈道導彈的效果?


可行性方面其他答案發了,他們解釋了這種重組很難。首先不能直接拼起來,然後如何按意願表達,本渣估計不跑偏的情況下至少是冷泉港五年的工作量。

這裡進一步說明,要想保留HIV對免疫系統的屏蔽作用,又增加其空氣中的存活率,那估計就有技術清除HIV了。這點倒是堵死了可能性。

HIV現有的結構是獨一無二的,可以理解為免疫系統里的內奸,不易被免疫細胞或藥物識別。單純考慮HIV的致病性的話倒不怎麼突出,其能破壞免疫系統,艾滋病人多半死於免疫系統崩潰後的癌症和炎症,期間如果有疫苗,能徹底清除掉HIV就好解決。HIV做慣內奸所以見不得光,不能在空氣中存活。沒學過結構生物學的可能對結構和功能的關係理解不是很深,想改變其功能勢必結構要變化,至今沒有病毒如HIV一樣難以識別,照這個邏輯重組後就變成易識別的病毒,分分鐘研究出疫苗,完成治癒。

最後多說兩句,病毒研究中,完成重組相比之下只是一個簡單步驟,還要經宿主細胞內的翻譯和表達。然後這些可以理解為是在買彩票,買了彩票要過段時間才能開獎,中獎率非常低,並且我們又只能像買彩票一樣把以前中的號碼記下來,也是一種玄學(最後這點有點誇張不過有些類似)。

PS:最後講個笑話,一個拖延症患者懶得去控制HIV,因為他查了百度知道感染HIV再發展成艾滋是有段時間的,然後如果感染了HIV沒發展成艾滋,現在能通過藥物來控制,所以拖延症一發懶得去買葯,想著總不會今天就失控吧,最後真成艾滋病人了


什麼實驗室有這麼牛逼的技術,不但組裝還能同時讓病毒具有各自的特性,教教我唄


把hiv的rna插入流感病毒里。不好意思。流感病毒的外殼蛋白質很容易就被我們的免疫細胞識別並kill了。達不到hiv的隱形感染的效果。

那麼我們把流感病毒rna的打到hiv里。那麼hiv的外殼無法保護其在空氣里靠噴嚏傳染。

所以理想很美好,現實很骨感。美好的暢想成就了雙輸的局面。

每一個病毒的rna都會指導其蛋白質外殼的合成。這一點相信題主學習過(其他的我們就不展開了。一來我是爪機,二來說多了我也不是專門研究病毒的,各個蛋白質名稱我也不記得,爪機查詢不大可能)。

那麼流感病毒的蛋白質外殼是在流感病毒的rna指導下編碼完成並組合的。其具備特性,易於傳染,讓流感病毒在空氣里都可以跑,並且可以感染上皮細胞(比如鼻粘膜)。但是為什麼流感大流行,絕大多數流感死亡率卻並不高(注意:是感染率高死亡率不高。比如傳染了10萬人,死了1000和傳染1萬死了1000是兩個死亡率數量級啊)。

那麼反之,hiv的外殼保證它入侵cd4陽性T細胞,這句話目測你的教材沒寫。那麼你知道入侵了免疫細胞就好了。

那麼把hiv和流感整合了。到底表達流感的外殼還是hiv的?。

要是都表達,那就玩完了。一把就被免疫細胞抓住,還不一定能夠抵抗外界的干擾。

只要它表達了一個流感的蛋白質。很有可能就無法躲過免疫細胞了。表達了一個hiv的蛋白質。很可能就無法抵抗外界干擾了。

所以一看這個題目就不是學生物學醫學的人題的。

剩下的問題:第二條還有那麼一點意思。

第三條就更無敵了。就算不能輕易獲得這些激素,養牛的還是會高價打激素的。牛奶價格漲起來不就好了。

再補充一點。免得大家不死心。hiv感染後24h以內可以被藥物阻斷。作為隱匿感染。在文明社會也就靠你被傳染了而你不知道傳播了。你知道了就知道去阻斷了對不?好死不死你還整個流感病毒的外殼,感染了,流涕了。豬都知道你被傳染了。。


分頁阅读: 1 2 3