番茄往事（7）

早期的番茄只能適應南歐的氣候，義大利的園丁和農民改良和培育新的番茄品種以適應不同的氣候，這個過程延續了200多年，才使得番茄適應歐洲的氣候。直到1860年，美國才培育出新品種的番茄，在那之前幾乎都是從英格蘭或法國進口。從19世紀末開始，美國接過了義大利人的接力棒，開始了大刀闊斧地改良番茄，不過在遺傳學基礎還很蒙昧的年代，番茄的品種改良更多依賴於自然突變以及育種家敏銳的洞察力，比如前文介紹的影響果實大小和形狀的基因，大多是早期自然突變形成的，在20世紀初基本上已經被選擇下來。這個時候需要尋找番茄品種改良新的驅動力（這也是美帝人民的優良傳統，不管幹啥，總要想著法子節省人力物力）。然而現代番茄商業化興起的決定因素並非果實性狀改良，而是番茄植株形態的改變。其中sp（self pruning）番茄就是一個經典的例子。

野生番茄原本是多年生草本植物，在老家安第斯山脈的在自然環境下通常表現為一年生植物，只是因為季節的更替，霜凍或乾旱會直接扼殺掉二次生長的機會。當氣候條件有利時，主根基部或頂端保留的一些具有活性的分生組織會蘇醒，表現出二年生甚至多年生的習性。苗期還能保持直立生長，但隨著發育的進行，主莖無法支撐分枝的重量，植株會變成匍匐狀或攀緣狀，某些情況下基節處會形成不定根。一般情況下野生番茄的葉序呈螺旋狀排列，每個節上只有一片葉子，上一片葉片和相鄰葉片的夾角大約為137.5度，不同品種的野生番茄葉序夾角從120度到180度不等，這也是野生番茄分類的一個重要標記，相鄰葉片依次連起來就形成一個螺旋。

野生番茄的莖軸系統主要由分枝莖構成，而且莖頂端分生組織表現出無限生長。側枝從腋芽處起始。當主莖頂端維持營養生長時，會表現出頂端優勢，側枝的發育被抑制。只有當頂端分生組織失活或著轉變成花序分生組織，或者被人工移除（也就是所謂的整枝）之後，側枝才會開始發育。與大多數單軸分枝植物不同，野生番茄是合軸分枝，主軸是由許多側枝組成，每一個側枝單元也叫做合軸單元。野生番茄的主莖生長大約在8-12片葉片就結束，側枝從主莖的頂端的腋芽處起始，在生長3片葉以後很快就以花序終止，新的側枝又從最頂端的腋芽處形成，繼續生長，又以花序終止，如此循環往複。因此野生番茄一個合軸單元包括三片葉子以及一個花序終端（Genetics, Genomics, and Breeding of Tomato）。

如果進行合理的整枝，野生番茄會形成很壯觀的「番茄樹」形態，這也是為什麼番茄早期被當做園藝植物，而非蔬菜。一般野生番茄的藤蔓可以達到3–4米長，比如S. pimpinellifolium, S. cheesmaniae和S. galapagense，有些品甚至達到6米，比如S. habrochaites。(Peralta et al. 2008)。 對栽培番茄而言，如果長成此番景象，很難進行商業化種植，需要大量的人力來進行栽培管理和整枝，而且由於合軸單元發育的時序性，番茄果實的成熟也是從下至上循序漸進的，在一個生長周期內會不斷有果實成熟，也會有新的果實形成，無法在同一時間完成收穫。

在1930以前，不管是祖傳的傳家寶還或者地方品種，還是種子公司賣的產品，幾乎所有的番茄品種都是上述這種無限生長的品種。sp（self pruning）番茄，顧名思義，就是自然脫枝的番茄，不需要人工整枝。植株形態也不再像藤蔓一樣無限生長，而是變得矮小緊湊，像灌木叢一樣，果實在同一時間成熟。sp性狀是自然突變產生的，1914年Bert Croft在美國弗羅里達州發現。隨後當地農民C. D. Cooper將sp性狀導入自家的番茄育成了第一個sp番茄品種叫做Cooper Special。1934年，著名的番茄育種家A. Yaeger利用Cooper Special育成了當時風靡一時的早熟sp番茄品種Farthest North。隨後，sp性狀被引入許多番茄品種中（The tomato crop a scientific basis for improvement）。

相對於野生番茄來說，sp番茄最大的特點就是有限生長。頂端分生組織在生長到一定程度就會轉變成花序，而不會像野生番茄一樣無限生長。但是sp番茄沒有破壞番茄本身的合軸生長規律，只是合軸單元從植株底部開始被壓縮了，變成2片葉子和一個終端花序，越往頂端合軸單元越短，直到頂端以兩個連續的花序終止。sp番茄減少了無謂的營養生長的消耗，在有限地空間內可以產生足夠的果實，大大提高了單位面積的產量。但是sp番茄植株矮小，營養生長受到限制，導致單株產量並不具有優勢。

直到1998年，SP基因才被克隆出來。結果發現SP基因是TFL1基因的同源基因（The SELF-PRUNING gene ）。我在另一個問題中提到過TFL1基因，它是一個開花抑制因子，月季的TFL1基因失活使月季獲得了連續開花的性狀（為什麼大多數植物一年只開一次花？而有的植物卻可以一年開很多次？）。但是番茄中SP基因突變只是加速了合軸單元的分生組織轉變成花序，並沒有影響花序和花本身的結構，這也是這個突變能夠被廣泛應用的關鍵。

提到TFL1基因，就不得不提到成花素基因FT，這是一對拮抗作用的基因。在番茄中FT的同源基因是SFT（SINGLE FLOWER TRUSS），番茄SFT基因突變後，營養生長旺盛，儘管仍然能夠正常開花，但是花期延遲了，數目也減少了，而且原本的花序變成了單花。這個現象和SP基因突變的表現剛好相反。於是大家自然會猜想是否SP/SFT基因之間的平衡關係決定番茄的營養生長向生殖生長轉變和植株的形態（Florigen and anti-florigen）。

很快就有人證實了這個猜想。2014年以色列的一個研究小組利用人工EMS誘變sp番茄，找到了許多弱功能的SP和SFT突變基因，篩選特定的突變類型，使雜合的SP和SFT基因達到一個微妙的平衡狀態， 一方面sp能夠減少合軸單元的長度，提高花序密度；另一方面，sft提高了營養生長能力，植株變得更加茂盛，有更大的空間。這兩個效應綜合提高了番茄單株的產量（Optimization of crop productivity in tomato）。

從第一次發現番茄sp突變性狀開始到投入應用，再到我們認識SP基因，了解它的作用機制，以及最後人工改造SP基因，使它發揮最大的效應。剛好經歷了100年。不過相較於番茄馴化歷史上其他性狀的演變，這段往事彷彿就在昨天。

未完待續...

推薦閱讀：