一般的塑料製品燃燒後產生什麼?

我老家在鄉下,平常是燒柴火的,燒剩的灰當肥料,經常有把一些塑料製品放進去燒了。

我想知道,一般的塑料製品在這種條件下燃燒會產生較明顯的對人體有害物質嗎?


很高興為你回答。

這個知識可以用初中的化學知識來解答,但是涉及到的環節很深。

總之,分下面 個方面闡述我的觀點。(觀點僅基於普遍理論,未得到試驗證實)

一:塑料

塑料是以通過加聚或縮聚反應聚合而成的高分子化合物(macromolecules)。

分類超多,自己去找吧,我累了

二:常見塑料PVC(聚氯乙烯)

化學式:CH2-CHCln

等會我將重點討論該物質--聚氯乙烯的燃燒情況,因為它實在太太太常見了!

PVC是三十年代初實現工業化的。從三十年代起,在很長的時間裡,聚氯乙烯產量一直在世界塑料用量中占居第一位。六十年代後期,聚乙烯取代了聚氯乙烯。現聚氯乙烯塑料雖退居第二位,但產量仍占塑料總產量的四分之一以上。

三:聚氯乙烯燃燒

方程式:CH2-CHCln + 5n/2 O2 === 2n CO2 + n H2O + n HCl

重要的事情說三遍!

聚氯乙烯的燃燒分為兩步。先在240℃-340℃燃燒分解出氯化氫氣體和含有雙鍵的二烯烴,然後在400-470℃發生碳的燃燒。

聚氯乙烯的燃燒分為兩步。先在240℃-340℃燃燒分解出氯化氫氣體和含有雙鍵的二烯烴,然後在400-470℃發生碳的燃燒。

聚氯乙烯的燃燒分為兩步。先在240℃-340℃燃燒分解出氯化氫氣體和含有雙鍵的二烯烴,然後在400-470℃發生碳的燃燒。

聚氯乙烯在燃燒過程中會釋放出氯化氫和其他有毒氣體,例如二噁英。PVC也存在熱穩定性差、燃燒時煙密度大等缺點。

PVC熱穩定性差與其分子結構中含有化學缺陷結構(如烯丙基氯、叔氯、帶雙鍵或過氧化物殘基的端基等)有關,在受熱條件下易發生自催化脫氯化氫反應,形成共扼多烯鏈,進而發生斷鏈、交聯而變色、降解。在燃燒過程中,PVC首先發生脫氯化氫反應,進而發生交聯、環化、斷鏈等一系列反應,繼續燃燒生成一氧化碳、二氧化碳、含苯環化合物和炭煙塵,對環境和人身安全有很大危害。在所用通用塑料及工程塑料當中,PVC是燃燒生煙量最大的塑料品種之一。

四:說白了危害有多大!!!

【以下內容摘自毒理學,嚇唬嚇唬你!絕對真實!】

【有毒產物1】HCl。鹽酸,即氯化氫。

氯化氫吸入後大部分被上呼吸道粘膜所滯留,並被中和一部分,對局部粘膜有刺激和燒灼作用,引起炎性水腫、充血和壞死。在高濃度氯化氫作用下,動物屍檢可發現肺水腫及出血。兔吸入6400mg/m^3濃度的氯化氫30分鐘,可因喉痙攣、喉水腫、肺水腫死亡; 吸入5000mg/m^3,1.5小時,在2~6天後死亡。鹽酸屬強酸,可使蛋白質凝固,造成凝固性壞死。其病理變化是局部組織充血、水腫、壞死和潰瘍。嚴重時可引起受損器官的穿孔、瘢痕形成、狹窄及畸形。

臨床表現

本品煙霧吸入後即刻引起上呼吸道粘膜刺激癥狀,出現嗆咳、流淚、咳嗽、胸悶、呼吸加快; 檢查可見鼻腔及咽喉粘膜充血及水腫,並有漿液性分泌物; 肺部可聞及乾性或濕性羅音。吸入高濃度煙霧可引起肺水腫,出現紫紺,呼吸及脈搏加快,咳嗽加重,咳血性泡沫痰; 兩肺可聞濕羅音,體溫升高或正常,血壓下降。胸部X線檢查可見肺水腫影象。高濃度吸入時,有時尚可引起喉痙攣或水腫,甚至導致窒息,很快死亡,其原因是由於喉痙攣或支氣管痙攣,或反射性呼吸中樞抑制。

誤服鹽酸後,口腔、咽部、胸骨後和腹部發生劇烈的灼熱性疼痛。嘴唇,口腔和咽部可見有灼傷,甚至形成潰瘍。嘔吐物中有大量褐色物及食道及胃粘膜的碎片; 嚴重者可發生胃穿孔、腹膜炎、聲音嘶啞和吞咽困難,以及便秘、腹瀉等。

皮膚受氯化氫氣體或鹽酸霧刺激後,可發生皮炎,局部潮紅、癢感,或出現紅色小丘疹以至水泡; 若皮膚接觸鹽酸液體,則可造成化學性灼傷。

【有毒產物2】CO,一氧化碳

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

臨床表現主要為缺氧,其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關係。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難,HbCO飽和度達10%~20%。癥狀加重,患者口唇呈櫻桃紅色,可有噁心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷,HbCO飽和度達30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣,HbCO飽和度&>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫,主要是由於自主神經營養障礙所致。部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後,經2~30天的假愈期,會再度昏迷,並出現痴呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經後發症,又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO,可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。

1.輕型

中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈、心悸、噁心、嘔吐、四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境後,癥狀迅速消失,一般不留後遺症。

2.中型

中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白佔30%~40%,在輕型癥狀的基礎上,可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數天內完全恢復,一般無後遺癥狀。

3.重型

發現時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預後越嚴重,常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。

【有毒產物3: 含苯環化合物】

先定義一下苯:

苯(Benzene, C6H6)在常溫下為一種無色、有甜味的透明液體,並具有強烈的芳香氣味。苯可燃,有毒,也是一種致癌物質。苯是一種碳氫化合物也是最簡單的芳烴。它難溶於水,易溶於有機溶劑,本身也可作為有機溶劑。苯是一種石油化工基本原料。苯的產量和生產的技術水平是一個國家石油化工發展水平的標誌之一。苯具有的環系叫苯環,是最簡單的芳環。苯分子去掉一個氫以後的結構叫苯基,用Ph表示。因此苯也可表示為PhH。

接觸限值

中國MAC 40 mg/m3(皮)

美國ACGIH 10ppm, 32mg/m3 TWA: OSHA 1ppm, 3.2 mg/m3

代謝 苯主要通過呼吸道吸入(47-80%)、胃腸及皮膚吸收的方式進入人體。一部分苯可通過尿液排出,未排出的苯則首先在肝中細胞色素P450單加氧酶作用下被氧分子氧化為環氧苯(7-氧雜雙環[4.1.0]庚-2,4-二烯)。環氧苯與它的重排產物氧雜環庚三烯存在平衡,是苯代謝過程中產生的有毒中間體。接下來有三種代謝途徑:與谷胱甘肽結合生成苯巰基尿酸;繼續代謝為苯酚、鄰苯二酚、對苯二酚、偏苯三酚、鄰苯醌、對苯醌等,以葡萄糖苷酸或硫酸鹽結合物形式排出;以及被氧化為已二烯二酸。乙醇和甲苯可以降低苯的毒性。

苯的代謝物進入細胞後,與細胞核中的脫氧核糖核酸(DNA)結合,會使染色體發生變化,比如有的斷裂,有的結合,這就是癌變(形象地說,是發生變異,因為染色體是遺傳物質,它控制著細胞的結構和生命活動等),長期如此,就會引發癌症。

中毒癥狀

短期接觸

苯對中樞神經系統產生麻痹作用,引起急性中毒。重者會出現頭痛、噁心、嘔吐、神志模糊、知覺喪失、昏迷、抽搐等,嚴重者會因為中樞系統麻痹而死亡。少量苯也能使人產生睡意、頭昏、心率加快、頭痛、顫抖、意識混亂、神志不清等現象。攝入含苯過多的食物會導致嘔吐、胃痛、頭昏、失眠、抽搐、心率加快等癥狀,甚至死亡。吸入20000ppm的苯蒸氣5-10分鐘會有致命危險。

長期接觸

長期接觸苯會對血液造成極大傷害,引起慢性中毒。引起神經衰弱綜合症。苯可以損害骨髓,使紅血球、白細胞、血小板數量減少,並使染色體畸變,從而導致白血病,甚至出現再生障礙性貧血。苯可以導致大量出血,從而抑制免疫系統的功用,使疾病有機可乘。有研究報告指出,苯在體內的潛伏期可長達12-15年。

婦女吸入過量苯後,會導致月經不調達數月,卵巢會縮小。對胎兒發育和對男性生殖力的影響尚未明了。孕期動物吸入苯後,會導致幼體的重量不足、骨骼延遲發育、骨髓損害。

對皮膚、粘膜有刺激作用。國際癌症研究中心(IARC)已經確認為致癌物。

急性苯中毒臨床表現

1.輕度中毒者可有頭痛、頭暈、流淚、咽干、咳嗽、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、步態不穩;皮膚、指甲及粘膜紫組、急性結膜炎、耳鳴、畏光、心悸以及面色蒼白等癥狀。

2.中度和重度中毒者,除上述癥狀加重、嗜睡、反應遲鈍、神志恍惚等外,還可能迅速昏迷、脈搏細速、血壓下降、全身皮膚、粘膜紫紺、呼吸增快、抽搐、肌肉震顫,有的患者還可出現躁動、欣快、譫妄及周圍神經損害,甚至呼吸困難、休克。

以上是我花了3個小時整理出來的資料。

說白了,你的問題是家鄉啥燃燒塑料的問題,

勸你好好解釋一下這樣做的危害,算是保護自己也保護地球了。。。。。。

【我非常嚴肅地告訴你這不是一件鬧著玩的事,這,赤裸裸地在毀滅我們的家園】

【如果你是個有責任心的人,下一次必須賦予行動】

【要死我是你我肯定寫信或投訴當地環保部門,見到此類行為惡劣的話果斷報警。。。】


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