是誰在指揮皮膚的自我修復？

01-26

人的皮膚被割開一道口子，過幾天好了，是誰在指揮皮膚的自我修復呢？是細胞嗎？可細胞怎麼會知道要往哪裡長？或是大腦在指揮？
（是誰在指揮細胞的生長和分化成什麼
細胞們怎麼「知道」那裡割裂了道口子，或者說「誰」在告訴和指揮它們？）

怒答一發吧。。。

當然不是大腦。。答案是基因。。。因為你知道很多簡單的生命體並沒有大腦，當然它也可以修復組織細胞。

控制這個過程的基因中就包括大名鼎鼎的原癌基因，來源於上皮細胞的惡性腫瘤很多都是因為這個原癌基因過度表達。

正常的細胞內部含有很多生長因子，炎症因子。當他們死亡，細胞膜破壞之後，這些因子會被釋放出來。這些因子會被旁邊的基底細胞感受到，然後基底細胞在基因的調控下，把那部分正常細胞填補起來。填到什麼程度呢，就由抑素和接觸抑制來控制；這種過程還有一些蛋白質參與粘連、運輸。這一系列過程要是出了差錯就會導致癌症。

用比較書面的回答就是如下。

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損傷處細胞再生與分化的分子機制

就單個細胞而言，細胞增殖是受基因控制的，細胞周期出現的一系列變化是基因活化與表達的結果，已知的有關基因控制細胞生長的包括原癌基因（proto-oncogene）及細胞分裂周期基因（cell division cycle gene）等。然而機體是由多細胞組成的極其複雜的統一體，部分細胞、組織喪失引起細胞再生予以修復，修復完成後再生便停止。受損組織修復的完好程度不僅取決於受損組織、細胞的再生能力，同時也受許多細胞因子及其他因素的調控。目前已知影響損傷處細胞再生與分化的分子機制可概括為以下三個方面。

（一）與再生有關的幾種生長因子

當細胞受到損傷因素的刺激後，釋放一些生長因子（growth factors），刺激同類細胞或同一胚層發育來的細胞增生，促進修復過程。儘管有許多化學介質都可影響細胞的再生與分化，但以多肽類生長因子最為關鍵。它們除刺激細胞的增殖外，還參與了損傷組織的重建。以下介紹幾種已被公認並能分離、純化的重要生長因子。

1．血小板源性生長因子（platelet derived growth factor，PDGF）來源於血小板的α顆粒，能引起纖維母細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和遊走，並能促進膠質細胞增生。

2．纖維母細胞生長因子(fibroblast growth factor，FGF) 生物活性十分廣泛，幾乎可刺激所有間葉細胞，但主要作用於內皮細胞，特別在毛細血管的新生過程中，能使內皮細胞分裂並誘導其產生蛋白溶解酶，後者溶解基膜，便於內皮細胞穿越生芽。

3．表皮生長因子（epidermal growth factor，EGF）是從頜下腺分離出的一種6kDa多肽。對上皮細胞、纖維母細胞、膠質細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用。

4．轉化生長因子（transforming growth factor，TGF）許多細胞都分泌TGF。TGF-α的氨基酸序列有33%～44%與EGF同源，可與EGF受體結合，故與EGF有相同作用。TGF-β由血小板、巨噬細胞、內皮細胞等產生，它對纖維母細胞和平滑肌細胞增生的作用依其濃度而異：低濃度誘導PDGF合成、分泌，為間接分裂原；高濃度抑制PDGF受體表達，生長受抑制。此外TGF-β還促進纖維母細胞趨化，產生膠原和纖維連接蛋白，抑制膠原降解，促進纖維化發生。

5．血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）最初從腫瘤組織中分離提純，對腫瘤血管的形成有促進作用。也可促進正常胚胎的發育、創傷癒合及慢性炎症時的血管增生。VEGF還可明顯增加血管的通透性，進而促進血漿蛋白在細胞基質中沉積，為纖維母細胞和血管內皮細胞長入提供臨時基質。由於僅內皮細胞存在VEGF受體，故其對其他細胞增生的促進作用都是間接的。

6．細胞因子（cytokines）細胞因子也是生長因子，例如白介素I（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）能刺激纖維母細胞的增殖及膠原合成，TNF還能刺激血管再生。

此外還有許多細胞因子和生長因子，如造血細胞集落刺激因子、神經生長因子、IL-2（T細胞生長因子）等，對相應細胞的再生都有促進作用，在此不再贅述。

在損傷部位，多肽生長因子與細胞膜上相應受體結合，並激活該受體使其具有內源性激酶活性。後者使大量底物發生磷酸化，當然這些底物是參與信號轉錄和第二信使生成的。通過激酶的擴大效應激活核轉錄因子，啟動DNA合成，最終引起細胞分裂。在體內，細胞的增殖又受周期素（cyclins）蛋白家族調控，當周期素與周期素依賴性激酶（cycline-dependent kinase，CDK）形成複合體時，涉及細胞分裂的有關蛋白質的磷酸化將受到抑制，進而控制了細胞的分裂。可見機體存在著刺激增生與抑制增生兩種機制，兩者處於動態平衡，如刺激增生機制增強或抑制增生機制減弱，則促進增生，反之增生受到抑制。

（二）抑素與接觸抑制

與生長因子相比，對抑素（chalon）的了解甚少。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產生一種抑素抑制本身的增殖。例如已分化的表皮細胞能分泌表皮抑素，抑制基底細胞增殖。當皮膚受損使已分化的表皮細胞喪失時，抑素分泌終止，基底細胞分裂增生，直到增生分化的細胞達到足夠數量和抑素達到足夠濃度為止。前面提到的TGF-β雖然對某些間葉細胞增殖起促進作用，但對上皮細胞則是一種抑素。此外干擾素-α，前列腺素E2和肝素在組織培養中對纖維母細胞及平滑肌細胞的增生都有抑素樣作用。

皮膚創傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創面覆蓋而相互接觸時，或部分切除後的肝臟，當肝細胞增生達到原有大小時，細胞停止生長，不至堆積起來。這種現象稱為接觸抑制（contact inhibition）。細胞縫隙連接（可能還有橋粒）也許參與接觸抑制的調控。

（三）細胞外基質在細胞再生過程中的作用

細胞外基質（extracellular matrix，ECM）在任何組織都佔有相當比例，它的主要作用是把細胞連接在一起，藉以支撐和維持組織的生理結構和功能。近年來的研究證明，儘管不穩定細胞和穩定細胞都具有完全的再生能力，但能否重新構建為正常結構尚依賴ECM，因為後者在調節細胞的生物學行為方面發揮更為主動和複雜的作用。它可影響細胞的形態、分化、遷移、增殖和生物學功能。由其提供的信息可以調控胚胎髮育、組織重建與修復、創傷癒合、纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的主要成分有：

1．膠原蛋白（collagen）目前已知膠原蛋白有10餘種，它們分別存在於不同組織的細胞外基質中，除作為組織和器官的主要支架外，對細胞的生長、分化、細胞粘附及遷移都有明顯的影響。此外，它還能啟動外凝系統，參與凝血過程。

2．蛋白多糖（proteoglycans）蛋白多糖是構成ECM的主要成分，它能把多種細胞粘合在一起形成組織或器官。它參與體內的凝膠和溶膠體系，對物質交換、滲透壓平衡等起重要作用，因而影響細胞的新陳代謝、生長與分化。

3．粘連糖蛋白（adhesive glycoproteins）包括纖維連接蛋白（fibronectin，FN）、層粘連蛋白（laminin，LN）等。FN可與ECM中各類成分結合及介導細胞間粘附，還可促進細胞鋪展，而細胞鋪展是細胞增殖的條件，FN濃度越高細胞增殖越快。LN主要存在於基底膜的透明層，對細胞的粘附、移行和增殖均有影響。

損傷修復過程中，ECM經代謝調整，其成分也會有所改變，如Ⅲ型膠原減少而Ⅰ型膠原增多，使修復組織能力增強。然而實質臟器慢性炎症時，該臟器的某些間葉來源細胞（如肝臟的貯脂細胞，肺泡隔間葉細胞）可增生、激活、轉化為纖維母細胞，最終引起ECM過度增多和沉積，器官發生纖維化、硬化。

參考文獻：第七版《病理學》

題主問，誰在指揮皮膚癒合。

答案是愈傷部位周圍細胞內的生化系統指揮的。不依賴於神經或體液因素，稱為自身調節。細胞也是很聰明的，知道檢測環境變化並做出反應。

傷口出現後，空氣中的氧氣會引起愈傷部位的反應，經過一系列極為複雜的信號發生與傳遞。。。。。成纖維細胞和上皮細胞開始有條不紊的執行功能。。。。。於是就癒合了，之所以打點，是因為實在是太複雜，我也扯不清。

市場經濟下，某個行業突然缺失，市場會自動補足，這個過程需要政府指揮嗎？不需要。

皮膚有了傷口，首先是周圍收縮的組織釋放炎症因子，局部發生炎症反應。所謂炎症反應就是損傷與修復的過程，期間有很多種炎症因子、很多種細胞等參與，具體過程比較複雜。複雜到我也不想說，你也不想聽o(╯□╰)o

皮膚自帶紅BUFF、

是皮膚本身自有的EGF

脫氧核糖核酸哪。

細胞生長因子是一種多功能強力細胞因子，

對促進成纖維細胞的代謝和膠原蛋白

的形成發揮著重要功能。細胞生長因子能促進皮膚組織的生長繁殖。

細胞生長因子可以用於整形手術後的治療，等其自然代謝乾淨了就不會再長了。

細胞生長因子功能強大，具有深層修復作用，在現代臨床醫學及外科手術和美容手術中發揮著不可估量的巨大作用。

1美容整形手術後（紋眉、漂唇、隆鼻、洗眉、割眼線）的新鮮創面修復。

2燒傷、刮傷、燙傷、摔傷等新鮮創面的快速修復。

3紅血絲、祛斑和換膚後受損皮膚的修復。

4受日光照射和濫用低值化妝品及環境污染引起的皮膚髮紅、褪皮、變薄、

敏感等皮膚癥狀。

5皮膚早衰、萎黃、皺紋、鬆弛等現象。

6皮膚粗糙，氣候變化使皮膚乾燥、脫屑、瘙癢等。

7皮膚灰黃、晦暗無光等。

8光子嫩膚後受損皮膚的快速完美修復。

9祛痘、祛粉刺、祛黑頭、酒糟鼻、嫩滑肌膚。