肺氣腫這種病嚴重嗎？會不會危及生命？

01-27

病人男，37歲，剛查出肺氣腫，還伴有胸痛

肺氣腫嚴重嗎？當然嚴重了。

肺氣腫能危機生命，但不是一兩天的事。

肺氣腫如果不加以控制的話，可能發展成肺心病，患了肺心病，你想啊，肺病發展成心臟病了，生命能沒有危險嗎？但是這個過程不會很快的。因為它本身是一個慢性病，發展很慢的。但是可怕的是，它是一種「進行性不可逆的」疾病。不過這也是許多年前了的說法了，現在這種呼吸疾病只是說是「不可逆」的，醫學上不再說「進行性」了。因為它已經能夠被一些治療方法控制住了！

肺氣腫能危機生命，主要是可能會發生一些併發症。

比如，自行發氣胸。如果氣胸發生了，沒有及時就醫和搶救，就會……die。

比如，發生呼吸衰竭。肺氣腫患者的肺呼氣比較困難。為啥呢，因為肺泡膨脹了不能收縮，氣體擠壓不出來，越積越多，把肺都撐大了，叫做「桶狀胸」。你想想，肺中有好多廢氣出不來，占著肺，氧氣也不好進去啊，氧氣不能進去，身體大腦，血液，心臟，各個地方都缺血啊！缺氧嚴重了，就會誘發呼吸衰竭。

還有一個併發症是睡眠呼吸障礙。肺氣腫病人本來就呼吸困難，睡眠中呼吸更加困難。缺氧更加嚴重，有可能誘發心律失常、肺動脈高壓。

影響肺氣腫發病速度的因素是，急性發作。每次病人急性發作一次，就會使肺功能衰竭10%左右。影響病人急性發作的因素是感染。比如感冒、下呼吸道感染，或者是肺內痰太多了，排不出來，在肺里感染了。等等。所以，控制急性發作就能延緩肺功能下降的步伐。

肺病是如何慢慢地演變為肺心病的呢？

以下內容比較專業，請耐心看完。

由肺部疾病演變而成的心臟病，醫學上稱之為肺源性心臟病（簡稱肺心病）。80%~90%的肺心病是由慢阻肺演變而來，也有可能是由其他肺部疾病發展而成，如支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺結核、塵肺、肺纖維化等。慢性肺心病的演變過程可以大概分為以下七個步驟：

肺結構改變

老慢支患者早期肺結構病變表現在大中型支氣管。長期的咳嗽、痰堵、反覆感染容易造成粘膜腺體增生、肥大，分泌亢進以及支氣管纖維組織增生，軟骨變薄，管腔狹窄等。同時呼吸道纖毛排送系統受損，氣道凈化能力減弱，支氣管壁充血、水腫。

發展到肺氣腫階段時，主要是終末支氣管遠端部分的結構病變。包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導致肺組織彈性減退和容積增大。

肺功能的不可逆改變

肺結構病變進而導致肺功能下降。老慢支患者早期肺功能改變主要為閉合氣量增加。氣體交換主要在肺內小氣道進行，小氣道疾病會引起通氣換氣功能障礙。發展到肺氣腫時，肺內很多小氣道堵塞，肺充氣膨脹，這種變化可嚴重影響患者肺的呼吸功能，表現為呼吸困難，「氣不夠用」、「喘不上氣」。

呼吸功能減弱一方面使得身體代謝的廢氣無法排出體外，造成二氧化碳瀦留，另一方面新鮮空氣吸不進來，機體缺氧，造成低氧血症和高碳酸血症的出現。

反覆氣道感染和低氧血症

反覆氣道感染有多重原因，可能是因為外界氣溫變化，流感盛行等外部感染，也可能是由於體內痰液淤積、細菌感染所致。研究表明，慢阻肺患者每發生一次急性感染髮作，就會導致肺功能衰竭10%左右。

動脈血氧分壓（PaO2）指動脈血中物理溶解的氧分子所產生的壓力，可以作為判斷缺氧的主要指標。PaO2&<80毫米汞柱為低氧血症。患者表現為氣短、胸悶、心悸、食慾低下和疲乏無力，並可能有發紺，即口唇或指甲發青發紫。

反覆氣道感染和低氧血症，不斷打擊著肺臟。迫使肺臟不得不調用代償機制，發生一系列變化來適應這樣的打擊和創傷。

肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加

機體缺氧會帶來很多危害，肺動脈高壓的形成因素中，缺氧是最主要的原因。長期機體低氧血症和高碳酸血症導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起肺血管重建。

人的體液中存在著收縮血管和舒張血管的活性物質，缺氧會刺激人體產生更多收縮血管的活性物質，導致肺血管收縮，肺血管收縮到一定程度，肺動脈壓力就上去了。

慢性缺氧還會促使肺臟內外產生多種生長因子，刺激血管壁的平滑肌細胞和纖維增生，使血管變硬，管腔變狹窄，阻力增加，稱為肺血管重建。肺血管重建可不是什麼好事，在重建過程中，肺血管扭扭曲曲，比之前更細更窄，血流阻力增加，自然就容易導致肺動脈高壓。

長期慢性缺氧可使人體的促紅細胞生長素分泌增加，血液中的紅細胞成分增多，血液粘稠度增加，從而使血管阻力增高。

肺部為了適應缺氧和反覆感染，自身悄悄地發生了一些變化：肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加，可是這些變化都朝著一個更壞的方向發展：肺循環阻力增加，肺動脈高壓形成。

肺循環阻力增加，肺動脈高壓

肺動脈高壓與肺心病的形成是一種因果關係，也就是說，沒有肺動脈高壓的形成，就不會發生肺心病。在肺動脈高壓的早期階段，如果能夠及時地去除病因，積極正確地治療，有可能逆轉病情，或控制病情的進一步發展。肺動脈高壓晚期，病變處於不可逆階段，治療起來非常困難。

右心負荷增加，右心室肥厚擴張

人的右心是負責向肺血管泵血的。肺動脈壓力增大，向後方傳導到右心室，右心室長年累月抵抗高負荷泵血自然會導致心肌細胞增生而出現心室肥厚。當右心室肥厚到一定程度仍然沒有辦法將血液完全泵出去的時候，殘餘血液使得右心室舒張末期的壓力增高，右心只好通過加重擴張來存放多餘的血液。久而久之，當右心的泵血功能無法通過右心室肥厚或者擴張來實現的時候，就稱為右心功能不全。

肺心病

肺心病患者感冒的發病率是正常人的26倍。若反覆呼吸道感染、遷延不愈，則會引起病情進一步惡化，甚至晚上都不能平躺，並隨著年齡的增大病情逐年加重，繼而發生心力衰竭、呼吸衰竭等，危機生命。

對已經患有肺心病的患者，應針對此病的穩定期和急性發作期做不同的治療處理。緩解期治療是防止肺心病發展的關鍵，應著重提高機體免疫力、進行耐寒鍛煉、康復鍛煉等，降低急性發作頻率。

總結

總之，整個慢性肺心病的形成過程可以概括為：慢性肺胸疾病→肺結構和功能的不可逆改變→反覆氣道感染和低氧血症→肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加→肺循環阻力增加、肺動脈高壓→右心負荷增加，右心室肥厚擴張→肺心病。大部分肺心病患者是由老慢支、肺氣腫等發展而來，因此積極防治這些原發疾病是避免肺心病發生的根本措施。

可以試試小偏方，我外婆吃了管好多年尼

姨奶今天下午去世的,肺氣腫吧應該是。她有哮喘