鎂與糖尿病（和發胖）

中國的糖尿病患者已經上億了。

關於2型糖尿病的發病機理，我們目前了解得最好的，就是：大量碳水化合物攝入，導致血糖和胰島素玩「過山車」，導致「胰島素抵抗」，而後者慢慢發展，最終成病（見《糖尿病的修鍊之道》）。

所謂「胰島素抵抗」，即是身體細胞對胰島素不敏感——這樣的話，即使血液中有大量的血糖（和胰島素），細胞也不會積極接收（血糖難以下降）。

【另外，胰島素抵抗在發胖中也有著重要的角色（見《不為減肥，不為減肥》）。】

但胰島素抵抗究竟是怎麼發展而來的？只是因為細胞接收的葡萄糖（或者胰島素）太多了？……

我們了解得越多，越會發現（還好？）沒有那麼簡單——胰島素抵抗的背後，很可能是瘦素抵抗（先於胰島素抵抗）和缺鎂。

我們先看看缺鎂的問題（瘦素抵抗要複雜得多——以後再說）：

作為「生命元素」，鎂參與胰島素的生產和分泌，更重要的是：它還參與細胞內的胰島素信號傳遞過程（具體地說，細胞膜上的胰島素受體接收到胰島素之後，需要酪氨酸激酶來將信號傳遞下去，而激活酪氨酸激酶需要鎂）。即：胰島素需要鎂的幫助才能正常調控血糖。

而由於「農工業飲食」，現代人的身體很容易缺鎂（見《鎂——致命的缺乏》），這會影響胰島素在細胞內的信號傳遞——細胞膜上的胰島素受體雖然接收到了胰島素，但是細胞內部卻「反應不積極」，不再會大開閘門，接收血液中的葡萄糖——這就是胰島素抵抗。

試驗發現，補鎂可以在一定程度上提升胰島素敏感度（同時顯著降低空腹血糖、空腹胰島素）。

動物研究發現，低鎂飲食會引起胰島素抵抗。

在這個意義上，3大宏量營養素中，無論是碳水化合物、蛋白質還是脂肪，都與胰島素抵抗（和發胖）沒有直接的關係——只不過，大量攝入碳水化合物會導致胰島素水平大幅升高，後者會促進鎂的流失（通過尿液）——所以大量攝入碳水更可能間接導致胰島素抵抗（通過加劇缺鎂的問題）。

試驗發現，給人注射胰島素後，會導致血清中的鎂水平下降（但是紅細胞內的鎂水平穩定）。

簡單說：缺鎂+大量碳水攝入，導致更加缺鎂——缺鎂與高胰島素形成惡性循環，導致胰島素抵抗。

而最終：由於胰島素的製造與分泌也需要鎂，越來越缺鎂的身體逐漸無法滿足越來越高的胰島素需求，2型糖尿病由此而生。

糖尿病人往往很缺鎂。

所以：為了盡量減少2型糖尿病的發病風險，建議每天攝入的鎂，至少在550mg（詳見《鎂——致命的缺乏》）。

缺鎂還會在中樞神經系統中引起瘦素抵抗；還會導致血管收緊，引起血壓上升；缺鎂的細胞還會生產更多的LDL（低密度脂蛋白）（以維持線粒體內膜的結構）…

…這樣也許可以幫助我們理解，為什麼「三高」總喜歡在一起出現……

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