無麩質飲食能治癒1型糖尿病嗎？

最近3個星期以來，5歲的童童經常煩渴和多尿，爸爸看著覺得不太對勁，於是將他帶到了醫院。

到了醫院，檢測了血液指標，結果有些意外。

童童的血糖高達14.2mmol/L（正常血糖最高不超過11.1mmol/L），糖化血紅蛋白高達10.4%（高於9%就存在嚴重危險）。

與此同時，他出現了酮尿——好在並未發展出酮酸中毒。

隨後，醫生給童童開了一系列的抗體檢查。

結果發現，在童童體內，與1型糖尿病相關的谷氨酸脫羧酶抗體（GAD65）呈現陽性。與乳糜瀉相關抗體呈陰性，童童也不存在乳糜瀉相關的抗原。

最終，童童被確診為了1型糖尿病。

在傳統治療中，1型糖尿病患者需要一輩子通過注射胰島素來維持生命——要麼天天扎針，要麼佩戴昂貴的胰島素泵。而這，對於一個5歲的孩子來說無疑是有些殘忍的。

幸運的是，為童童接診的醫生正在準備一種新干預方法的臨床試驗，這給童童帶來了新的希望。

在給童童使用了5個星期的胰島素保守治療後，童童的胰島素水平恢復了正常。之後，醫生撤去了胰島素的注射；在緊接著的3周，童童的胰島素水平也保持著穩定的狀態。

在確診的8周後，醫生讓童童開始了無麩質飲食——在此之前，童童吃的主食一直是麵條、漢堡和披薩。

在營養師的指導下，童童開始了低升糖指數的無麩質飲食。他的能量24%來自碳水化合物、26%來自於蛋白質、49%來自於脂肪。

在診斷後的一年內，他的糖化血紅蛋白一直控制在5.8%-6.0%（4%-6.5%為正常），空腹血糖水平也控制在4.0-5.0mmol/L（3.89-6.1mmol/L為正常）。

隨後，童童一直進行著無麩質飲食。在診斷的1年8個月後，童童依然保持著正常的血糖水平。不需要繁瑣的胰島素注射，也用不著昂貴的胰島素泵；童童和同齡人一樣，健康快樂地成長著。[1]

在童童的案例中，我們看到了無麩質飲食對1型糖尿病的治療潛力，而這或許能改變超過50萬1型糖尿病患者的生活。

①什麼是1型糖尿病？

1型糖尿病屬於糖尿病的一種，它和人體的自身免疫相關。

我們的身體需要胰島B細胞來分泌胰島素。1型糖尿病患者因為自身免疫造成了胰島B細胞的損傷，從而使得身體無法分泌足夠的胰島素。

我們的血糖需要通過胰島素來調節，胰島素分泌不足或不分泌，這就會造成血糖的居高不下。

1型糖尿病與2型糖尿病有本質上的區別。

在2型糖尿病患者中，有部分還能分泌正常水平的胰島素，但身體中的肝臟細胞和肌肉細胞對胰島素不敏感了，即胰島素抵抗——胰島素來了，它們也不吸收血液中的葡萄糖——葡萄糖無法進入細胞，這就造成了高血糖。

1型糖尿病的常見癥狀包括：容易口渴、容易飢餓、極度疲倦、體重減輕和尿頻。

作為一種自身免疫病，1型糖尿病的病因尚未完全明確，但我們知道它受到基因和環境的共同影響。

②自身免疫三部曲

大多數自身免疫病都是由基因和環境共同作用的。

在很多情況下，特定的基因是產生自身免疫病的必要條件。對於1型糖尿病而言，就涉及到人類白細胞抗原(HLA)系統的基因綜合體，其中的一些等位基因是產生1型糖尿病的先決條件。[2]

然而，只有不到10%的基因易感人群最終會患上自身免疫病。

所以，在自身免疫病的成因中，環境因素更為重要。而這些環境因素直接影響的部位便是我們的腸道。

我們的腸道是我們吸收和消化食物的地方。在正常情況下，我們腸道的表面是緊緻的，大分子的蛋白質不會輕易地進入我們血液中。

我們攝入的蛋白質會先被分解為不致敏的多肽，然後再通過腸道細胞間的通道進入我們的身體。

而當腸道的緊緻被破壞後，那些會導致免疫反應的蛋白質就會進入血液中，從而造成自身免疫反應。

總的來說，自身免疫病的產生可以分為三步：

（一）患者攜帶有易感基因，這讓免疫系統有能力對外界的抗原產生反應。

（二）患者暴露於這種抗原中。

（三）腸漏，讓抗原穿過了腸道。

基因條件是天生的，我們暫時還不容易改變。

如果要避免自身免疫的發生和發展，我們要做的就是避免（二）（三）步的發生，即：

○ 避免接觸抗原

○ 保護好腸道，防止腸漏。

③來自乳糜瀉的啟示

我們已經知道，乳糜瀉是由小麥、大麥和黑麥中的麩質蛋白所引起的自身免疫病。

在1型糖尿病中，自身免疫造成胰島B細胞的損傷也是其發病的機制之一。

因為自身免疫，兩者似乎被緊緊地串聯在了一起。

在普通人群中，1型糖尿病的發病率在0.05%-0.48%不等。[3]

而在乳糜瀉患者中，1型糖尿病的發病率高達6%，比普通人群至少高出10倍。[4]

而在1型糖尿病患者中，乳糜瀉的發病率是3%-10%，這是乳糜瀉普遍發病率的3-10倍。[5]

兩者是有著如此緊密的關聯。

因此，乳糜瀉的患者常被要求去檢測是否存在1型糖尿病；而1型糖尿病的患者也需要進行乳糜瀉的相關檢測。

既然對於乳糜瀉患者，麩質會引起自身免疫從而造成小腸絨毛的損傷，那麼，麩質會不會以類似的方式損害病人的胰島B細胞，從而造成糖尿病？

事實表明，很有可能。

④麩質、腸漏與I型糖尿病

在調控人體的腸道緊緻中，連蛋白（Zonulin）是非常重要的一種蛋白質。它就像膠水一樣將我們的腸道上皮細胞緊密地連接在了一起，從而讓我的腸道上皮細胞形成一道緊密的屏障。

然而，小麥中的麩質天生就是這個屏障的破壞者。

在正常人群中，麩質就會造成連蛋白的少量流失。不過，只要腸道功能基本正常，這種流失很快就會被修復。

而在易感人群中，少量的麩質就會造成連蛋白的大量流失，從而造成細胞排列的失序，進而引起嚴重的腸漏。[6]

讓1型糖尿病的患者進食麩質，部分患者會產生暫時性的乳糜瀉血清抗體，這暗示著麩質對腸道的破壞可能是1型糖尿病發病機理的一部分。[5]

與此同時，在1型糖尿病人群中，有很大一部分能在血清中檢測到連蛋白的大量存在——這表明腸漏的存在。[7]

在老鼠模型中也發現，檢測連蛋白的水平能夠提前預測出1型糖尿病。[2]

一些研究也展示了有趣的地方：如果老鼠媽媽在懷孕的時候進行無麩質飲食，那麼易感後代發生1型糖尿病的幾率就會大大降低。——這也反映了麩質在1型糖尿病中的影響。[8]

木森說

麩質與1型糖尿病有著不可忽視的聯繫，而無麩質飲食在1型糖尿病的控制中也有可能著重要的作用。

不過，儘管有著不少通過無麩質飲食緩解1型糖尿病的案例，但在這方面的研究仍舊相當欠缺。（畢竟缺少藥廠的資助）

無麩質飲食對1型糖尿病的作用究竟如何？

丹麥糖尿病專家Dr. Stine M?ller Sildorf是這樣表示的：

Gluten-free diet prolongs remission.

Gluten-free diet increases insulin sensitivity.

Gluten-free diet is safe and acceptable.

無麩質飲食能延長緩解期。

無麩質飲食能提高胰島素敏感性。

無麩質飲食安全且可接受。

-End-

參考文獻：

【1】Sildorf, S. M., Fredheim, S., Svensson, J., & Buschard, K. (2012). Remission without insulin therapy on gluten-free diet in a 6-year old boy with type 1 diabetes mellitus. BMJ case reports, 2012, bcr0220125878.

【2】Visser, J., Rozing, J., Sapone, A., Lammers, K., & Fasano, A. (2009). Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity. Annals of the New York Academy of Sciences, 1165(1), 195-205.

【3】Dabelea, D., Mayer-Davis, E. J., Saydah, S., Imperatore, G., Linder, B., Divers, J., ... & Liese, A. D. (2014). Prevalence of type 1 and type 2 diabetes among children and adolescents from 2001 to 2009. Jama, 311(17), 1778-1786.

【4】Elfstr?m, P., Sundstr?m, J., & Ludvigsson, J. F. (2014). Systematic review with meta‐analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes. Alimentary pharmacology & therapeutics, 40(10), 1123-1132.

【5】Castellaneta, S., Piccinno, E., Oliva, M., Cristofori, F., Vendemiale, M., Ortolani, F., ... & Francavilla, R. (2015). High rate of spontaneous normalization of celiac serology in a cohort of 446 children with type 1 diabetes: a prospective study. Diabetes care, 38(5), 760-766.

【6】Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Sapone, A. T. A., Thakar, M., ... & Zampini, L. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408-419.

【7】Sapone, A., De Magistris, L., Pietzak, M., Clemente, M. G., Tripathi, A., Cucca, F., ... & Iafusco, D. (2006). Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes, 55(5), 1443-1449.

【8】Antvorskov, J. C., Josefsen, K., Haupt-Jorgensen, M., Fundova, P., Funda, D. P., & Buschard, K. (2016). Gluten-free diet only during pregnancy efficiently prevents diabetes in NOD mouse offspring. Journal of Diabetes Research, 2016.

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