「別了，阿特金斯」預熱篇二：碳水化合物是魔鬼嗎？

這是個核心問題。阿特金斯說，胖，基本都是碳水化合物吃出來的。實際上我們預熱篇一已經講了，肥胖的原因是多方面的非常複雜的，一個飲食因素根本不可能導致絕大多數人肥胖。

另外我們還是要強調，阿特金斯也說，碳水化合物分好壞，胖，都是精緻糖類吃的太多。但是，在飲食方面，阿特金斯的意思卻是（他自己也承認），所有碳水化合物都是壞的，吃蔬菜也要有限制。總之，是碳水化合物，就要限制（入門期每天不超過20克碳水，終生保持期每天平均，注意是平均也不能超過50克碳水）。

另外，阿特金斯書里寥寥無幾的幾個實驗，也都在談論總碳水化合物和減肥的關係，並沒有說碳水化合物的種類問題。所以，阿特金斯是明著罵精緻糖類，實際上打到一切碳水化合物。

咱們下面都是有實實在在的研究佐證的，有些人愣看不見，自己可憐巴巴的只讀過一本暢銷書，就敢於當這上百項研究不存在。這智商，我無法評價。我寫東西，本來就是給聰明人看的，智商太成問題的，我也實在照顧不過來。

上百項研究報告來說話，碳水化合物不易使人發胖

咱們這一篇，先羅列研究數據，後講原理。先給證據，明明白白的證據，證明碳水化合物並不容易使人發胖。

下面這兩個表，表9.1，9.2，是摘錄自Costas G. Biliaderis博士和Marta S. Izydorczyk博士著《功能性食品碳水化合物》。表9.1，是13個已經發表的關於碳水化合物和肥胖之間關係的縱向研究。這些研究，研究對象都是自由膳食。縱向研究，研究周期都很長，我們看，10年、13年、15年的都有。

大家看後面，「與肥胖的關係」一欄：「－」代表負相關，也就是說，碳水化合物（總CHO）、膳食纖維、甚至精緻糖，吃得越多，肥胖率越低；「＋」代表正相關，吃得越多，肥胖率越高；「0」代表沒有顯著相關性；空白，代表沒有相關性。

我們看這13個研究，一個「＋」都沒有。意思是什麼？就是說，沒有哪一個研究觀察到，碳水化合物會導致人發胖。不光總碳水化合物跟肥胖沒有顯著關聯，甚至連精緻糖，也就是我們吃的白糖，也跟肥胖沒有相關性（Parker，1997）。也就說，吃糖多，都不一定會發胖。反過來說，到是有幾個「－」，說明總碳水化合物吃得越多，肥胖率越低。

我們再看看錶9.2，這是關於碳水化合物攝入於肥胖關係的代表性研究，一共66項研究，38項評價了總碳水化合物與肥胖的關係，15個評價了糖、簡單碳水化合物與肥胖的關係，剩下13個是膳食纖維與肥胖的關係。

咱們簡單的看，還是看「＋」和「－」。直觀的，「＋」極少，「－」很多。那麼多研究，只有1項報告，總碳水化合物攝入量跟肥胖正相關，也就是碳水化合物多吃多胖。針對成人的研究中，13項研究報告，總碳水化合物和肥胖負相關。就是說，碳水化合物吃得多，肥胖發生率少。其餘的都沒有相關性，也就是說碳水化合物吃的多少跟肥胖看不出關係；針對兒童的研究中，7項報告，碳水化合物和肥胖負相關，其餘的無相關性。

這些研究中，有不少報告膳食纖維和肥胖負相關，甚至還有幾項報告精緻糖類和肥胖負相關，或在一定條件下負相關。比如其中英國的一項研究報告，所有人群攝入高糖低脂肪食物時，BMI降低。當然，精緻糖和肥胖正相關的報告也有，但是數量少。所以，如此眾多的研究，結論都相當一致，碳水化合物跟肥胖並沒有絕對關聯。不知道面對這些研究，阿特金斯會作何解釋？

咱們老百姓，當然不愛看學術書，所以，很容易被假託科學的暢銷讀物或者紀錄片洗腦，反正滿眼看到的都是碳水化合物的罪惡。但實際上，只要翻開任何一本有關營養的中立的學術著作，幾乎就能發現，碳水化合物根本不像某些人描述的那麼可怕。阿特金斯等人，妖魔化碳水化合物，咱們說白了，就是欺負老百姓沒文化。只看暢銷書，只看宣傳紀錄片。

這些研究的參考文獻我就不給了，大家想看可以去翻《功能性飲食碳水化合物》。類似的研究還有很多，比如有幾項研究報告，即便是熱量攝入不作限制，口味上不做犧牲（專門設計的低脂食品），用碳水化合物代替脂肪，也有減脂的效果（2-4公斤）［13，14］。

實際上，即便是高GI飲食，甚至是吃白糖，都跟有很多研究報告，高GI飲食和BMI沒有相關性［1，2，3］。也就是說，即便是高GI飲食，也不見得就必然導致肥胖。實際上我們上面列舉的大量實驗，也都說明了，即便是精緻糖，白花花的白糖，多吃，也不一定會導致肥胖。我們讀過「預熱篇一」就是知道了，肥胖的成因很複雜，根本不是一個「糖」字能說了算的。

但是我也必須強調，雖然有一些研究報告，精緻糖也跟肥胖無關，但這可不是教大家可以多吃白糖。我本人也反對過多精緻糖類的攝入，這一點上主流營養學界也是如此。

現在有些書，有些紀錄片，或者有些網上文章，說碳水化合物怎麼怎麼不好，一大堆不是。結果呢？翻來覆去就那麼一兩項研究作證，還當寶貝似的。說不好聽一點，真是沒見過研究。碳水化合物，三大常量營養素之一，這麼重要的東西，一兩項研究就想把人家給斃了，開什麼玩笑？

阿特金斯的飲食方法，穀物是幾乎不能吃的東西。但實際上，有很多研究都證明全穀物食品有助於控制體重［4］。我下面還會說道碳水化合物和胰島素抵抗以及糖尿病的關係，實際上高碳水化合物並不必然導致胰島素抵抗，更不要說糖尿病。何況，我不建議大家長期使用阿特金斯飲食，並不就是說我要追求高碳水化合物飲食，而是適量的碳水化合物。

阿特金斯的問題之一，同時也是很多叫囂低碳水飲食的人的問題，就是高碳水膳食，用過量的碳水化合物不好，所以我們就要低碳水，甚至極低碳水，兩個極端。因為A極端不好，就一定要走到-A這個極端上嗎？高碳水不好，為什麼不適量碳水呢？中碳水不就行了嗎？

所以，這些人的邏輯，恰恰就是迎合了老百姓愛走極端的邏輯。咱們老百姓就愛這樣，一聽說什麼東西吃多了不好，就一口也不吃了。從一個極端走向另一個極端。很多東西吃多了固然不好，適量吃不就可以了嗎？

我給大家講個故事，還是真事。我有一個知乎上的朋友那天問我，說他一個朋友聽說脂肪容易發胖，拒絕吃植物油和堅果，一點也不碰，問我該怎麼勸。我說，你這樣，不是不吃植物油和堅果嗎？這很容易造成維生素E缺乏。你就告訴她，這樣會老得快，馬上滿臉褶子。他說好主意！結果呢，只有用這種連哄帶騙的方式，才讓那女孩接受正常飲食。

不是我說，老百姓啊，有時候是真無奈。從錢包里掏出錢來，給騙子，還記騙子個好。反過來，科普者想要幫老百姓破除偽科學，反而會遭來不理解。老百姓愛走極端，就是其中一個原因。當然，這是題外話。

碳水化合物為什麼不容易胖人？

原理我就簡單講了。首先，人體有很好的碳水化合物能量平衡能力，碳水化合物多吃，多氧化。身體並不喜歡把多餘的葡萄糖變成脂肪，因為這很浪費能量。

這個觀點我之前也專門講過。食物脂肪變成身體脂肪，脂肪酸變成甘油三酯，非常容易，不需要複雜的轉化，所以浪費的能量很少（如長鏈脂肪酸只有3%左右）。而葡萄糖變成身體脂肪，需要複雜的轉化過程，大概要浪費20-25%的能量［5］。也就是說，你吃100千卡脂肪，能儲存97千卡左右的身體脂肪。而吃100千卡的糖，如果變成脂肪的話，只能儲存75-80千卡的身體脂肪。

而且，過量的糖類攝入，身體還能通過增加糖原儲存來應付。身體的糖原儲備提升空間也不小，所以除非連續過量進食糖類，才可能導致糖類儲存為身體脂肪。比如，有的數據認為，當身體內糖原儲備從4-6克／公斤體重，提升到8-10克／公斤體重時，碳水化合物才可能轉化成脂肪。想要達到這個量，需要連續刻意過量攝入碳水化合物2-3天［6］。

也就是說，只有持續的過量攝入碳水化合物一段時間，才可能使碳水化合物轉化成脂肪。而且，還必須是在攝入的熱量也超過需要的時候。

再次，碳水化合物也能產生較高的飽腹感，這可能總的來說來源於膳食纖維的貢獻。但有些研究認為簡單糖也能產生明顯飽感。 一般認為，食物中提供飽腹感最強的是蛋白質，最弱的是脂肪，碳水化合物的飽腹感要明顯強於脂肪［7，8，9，10］。比如有一項研究報告，瘦弱的個體食用高脂肪和高蔗糖食物的時候，高蔗糖（注意是高蔗糖）不會促進被動過度進食，也就是不會讓你吃的過多。而高脂肪食物會讓被試者出現被動過度進食［11，12］。

高胰島素是因為碳水化合物嗎？

反對進食碳水化合物的人說，高碳水就高胰島素啊，然後就胰島素抵抗甚至糖尿病啦，然後胰島素更高人就胖啦。說的好像小孩過家家似的，人體哪那麼簡單？

況且，還是那個觀點，即便高碳水不可取，那就中碳水，多吃低GI碳水，不就可以了嗎？這些人拿高碳水說事，結果躍過「適量碳水」，直接就建議極低碳水，甚至終生只能每天50克左右甚至更低，這是幹嘛？明眼人一眼就能看出問題來。

那麼高碳水化合物，會不會導致胰島素抵抗，甚至引發糖尿病呢？答案是不一定。反而有不少證據能說明，高碳水化合物飲食跟胰島素抵抗甚至糖尿病發病負相關。碳水化合物吃的越多，出現這類問題越少。

這個問題我在知乎里也講過。我們的觀念，吃糖多，就會加重胰腺負擔，需要分泌更多胰島素嘛。胰腺太累，久而久之就出問題了。實際上，我們還是把人體想的太簡單了。總的來說，胰島素抵抗、2型糖尿病，跟遺傳因素關係很大，這很可能是大頭。後天因素，則主要是肥胖、久坐、衰老、氧化應激、高脂飲食等。唯獨沒有高碳水化合物飲食這一條。比如有一項為期16年的前瞻性研究發現，不但飲食碳水化合物的攝入量跟糖尿病的發病無關，而且添加糖的攝入量也跟2型糖尿病的發病無關［4］。

反過來說，有研究證明，阿特金斯最反對的碳水化合物，尤其是穀物，倒是可能改善胰島素抵抗，降低糖尿病發病風險［15］。還有一項薈萃分析報告，高碳水化合物飲食／高膳食纖維飲食能有效的控制血糖和血清脂蛋白水平［16］。

非常多的實驗室和流行病學研究都報告，膳食碳水化合物和2型糖尿病負相關。可能的原因，一方面，高碳水化合物膳食被證明有提高糖耐量及胰島素敏感性的作用，這種作用我們可以認為就是在「鍛煉」我們的胰島素敏感性。另一方面，高碳水膳食，必然導致脂肪攝入量降低，特別是飽和脂肪攝入量降低，這也是一個2型糖尿病低發的可能的重要原因。另外還有一個原因，就是高碳水飲食不容易引發肥胖，高脂飲食更容易導致肥胖，咱們前面的眾多試驗證據已經看的明明白白。肥胖，是2型糖尿病發病的一個重要環境因素。

比如夏威夷的日本移民，跟廣島的日本人相比，膳食能量攝入相似，但夏威夷日本移民的膳食複合碳水化合物攝入量比廣島日本人少1/3，脂肪攝入量高出1倍。結果，夏威夷日本移民2型糖尿病發病率提高了1倍多，這些人也更肥胖［24］。

流行病學研究也發現，以大米為主食的國家，2型糖尿病發病率低於歐美國家。有研究認為大米及豆類的攝入對2型糖尿病及心血管疾病具有預防作用［25］。當然這並不能說明大米就可以想吃多少吃多少，大米的品種不同，直鏈澱粉比例不一樣，GI也不一樣。但至少可以說明，高碳水化合物攝入，並不必然導致胰島素抵抗等問題，更可能是有好處，而不是有壞處。

恰恰是高脂肪＝高胰島素

高脂飲食，尤其是高動物性脂肪飲食，倒是導致胰島素抵抗甚至糖尿病的一個重要原因，這個觀點現在已經基本可以明確了。恰恰是阿特金斯提倡的對抗胰島素抵抗的高脂飲食，反而極有可能導致胰島素抵抗。

這方面的研究佐證非常多，動物實驗方面，高脂飲食餵養的實驗動物，很快會出現糖耐量下降、體重增加等胰島素抵抗特徵［17，18，19，20，21，22，23］。

高脂飲食與2型糖尿病高的發流行病學研究證據也非常多，比如King等發現，密克羅尼西亞婦女的膳食脂肪攝入量跟2型糖尿病發病密切相關［26］。Tsunehara等對66例被診斷為糖耐量降低的住在美國的第2代日本移民進行了5年的跟蹤觀察，發現其中30人始終停留在糖耐量降低階段，24人糖耐量轉為正常，另外12人發展為2型糖尿病。研究者發現，發展為糖尿病的人，飲食動物脂肪、總脂肪、膽固醇攝入量都比糖耐量轉為正常的人高（分別高73%、27%、55%）［27］。

Marshall等對美國部分西班牙裔居民的研究報告，2型糖尿病人群的膳食總脂肪、脂肪提供能量的比例、飽和脂肪攝入量都明顯比正常人群高［28］。Feskens等在荷蘭做的縱向流行病學研究也報告，飽和脂肪和膽固醇的攝入量，於空腹血糖水平顯著正相關［29］。

這方面的研究佐證還非常多，我就不繼續羅列了。

高碳水飲食可能也不好

最後強調一下，高碳水飲食可能也不好，尤其是高精緻糖。我本人也反對過高的碳水化合物攝入量，也反對吃過多的精緻糖。

比如，攝入大量的可利用的碳水化合物，可能提高血液甘油三脂水平。尤其是果糖，能促進肝臟中甘油三酯合成和VLDL生成。

關於這部分內容，我們放到「預熱篇四」裡面詳細討論。

［1］：Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000, 71:1455-1461.

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［28］：Marshall J, Richard F, Mamman RF, et al. High-fat, low-carbohydrate diet and the etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus :The San Luis Valley Diabetes Study. Am J Epidemiol. 1991, 134:590-603.

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