「別了,阿特金斯」預熱篇二:碳水化合物是魔鬼嗎?
這是個核心問題。阿特金斯說,胖,基本都是碳水化合物吃出來的。實際上我們預熱篇一已經講了,肥胖的原因是多方面的非常複雜的,一個飲食因素根本不可能導致絕大多數人肥胖。
另外我們還是要強調,阿特金斯也說,碳水化合物分好壞,胖,都是精緻糖類吃的太多。但是,在飲食方面,阿特金斯的意思卻是(他自己也承認),所有碳水化合物都是壞的,吃蔬菜也要有限制。總之,是碳水化合物,就要限制(入門期每天不超過20克碳水,終生保持期每天平均,注意是平均也不能超過50克碳水)。
另外,阿特金斯書里寥寥無幾的幾個實驗,也都在談論總碳水化合物和減肥的關係,並沒有說碳水化合物的種類問題。所以,阿特金斯是明著罵精緻糖類,實際上打到一切碳水化合物。
咱們下面都是有實實在在的研究佐證的,有些人愣看不見,自己可憐巴巴的只讀過一本暢銷書,就敢於當這上百項研究不存在。這智商,我無法評價。我寫東西,本來就是給聰明人看的,智商太成問題的,我也實在照顧不過來。
上百項研究報告來說話,碳水化合物不易使人發胖
咱們這一篇,先羅列研究數據,後講原理。先給證據,明明白白的證據,證明碳水化合物並不容易使人發胖。
下面這兩個表,表9.1,9.2,是摘錄自Costas G. Biliaderis博士和Marta S. Izydorczyk博士著《功能性食品碳水化合物》。表9.1,是13個已經發表的關於碳水化合物和肥胖之間關係的縱向研究。這些研究,研究對象都是自由膳食。縱向研究,研究周期都很長,我們看,10年、13年、15年的都有。
大家看後面,「與肥胖的關係」一欄:「-」代表負相關,也就是說,碳水化合物(總CHO)、膳食纖維、甚至精緻糖,吃得越多,肥胖率越低;「+」代表正相關,吃得越多,肥胖率越高;「0」代表沒有顯著相關性;空白,代表沒有相關性。
我們看這13個研究,一個「+」都沒有。意思是什麼?就是說,沒有哪一個研究觀察到,碳水化合物會導致人發胖。不光總碳水化合物跟肥胖沒有顯著關聯,甚至連精緻糖,也就是我們吃的白糖,也跟肥胖沒有相關性(Parker,1997)。也就說,吃糖多,都不一定會發胖。反過來說,到是有幾個「-」,說明總碳水化合物吃得越多,肥胖率越低。
我們再看看錶9.2,這是關於碳水化合物攝入於肥胖關係的代表性研究,一共66項研究,38項評價了總碳水化合物與肥胖的關係,15個評價了糖、簡單碳水化合物與肥胖的關係,剩下13個是膳食纖維與肥胖的關係。
咱們簡單的看,還是看「+」和「-」。直觀的,「+」極少,「-」很多。那麼多研究,只有1項報告,總碳水化合物攝入量跟肥胖正相關,也就是碳水化合物多吃多胖。針對成人的研究中,13項研究報告,總碳水化合物和肥胖負相關。就是說,碳水化合物吃得多,肥胖發生率少。其餘的都沒有相關性,也就是說碳水化合物吃的多少跟肥胖看不出關係;針對兒童的研究中,7項報告,碳水化合物和肥胖負相關,其餘的無相關性。
這些研究中,有不少報告膳食纖維和肥胖負相關,甚至還有幾項報告精緻糖類和肥胖負相關,或在一定條件下負相關。比如其中英國的一項研究報告,所有人群攝入高糖低脂肪食物時,BMI降低。當然,精緻糖和肥胖正相關的報告也有,但是數量少。所以,如此眾多的研究,結論都相當一致,碳水化合物跟肥胖並沒有絕對關聯。不知道面對這些研究,阿特金斯會作何解釋?
咱們老百姓,當然不愛看學術書,所以,很容易被假託科學的暢銷讀物或者紀錄片洗腦,反正滿眼看到的都是碳水化合物的罪惡。但實際上,只要翻開任何一本有關營養的中立的學術著作,幾乎就能發現,碳水化合物根本不像某些人描述的那麼可怕。阿特金斯等人,妖魔化碳水化合物,咱們說白了,就是欺負老百姓沒文化。只看暢銷書,只看宣傳紀錄片。
這些研究的參考文獻我就不給了,大家想看可以去翻《功能性飲食碳水化合物》。類似的研究還有很多,比如有幾項研究報告,即便是熱量攝入不作限制,口味上不做犧牲(專門設計的低脂食品),用碳水化合物代替脂肪,也有減脂的效果(2-4公斤)[13,14]。
實際上,即便是高GI飲食,甚至是吃白糖,都跟有很多研究報告,高GI飲食和BMI沒有相關性[1,2,3]。也就是說,即便是高GI飲食,也不見得就必然導致肥胖。實際上我們上面列舉的大量實驗,也都說明了,即便是精緻糖,白花花的白糖,多吃,也不一定會導致肥胖。我們讀過「預熱篇一」就是知道了,肥胖的成因很複雜,根本不是一個「糖」字能說了算的。
但是我也必須強調,雖然有一些研究報告,精緻糖也跟肥胖無關,但這可不是教大家可以多吃白糖。我本人也反對過多精緻糖類的攝入,這一點上主流營養學界也是如此。
現在有些書,有些紀錄片,或者有些網上文章,說碳水化合物怎麼怎麼不好,一大堆不是。結果呢?翻來覆去就那麼一兩項研究作證,還當寶貝似的。說不好聽一點,真是沒見過研究。碳水化合物,三大常量營養素之一,這麼重要的東西,一兩項研究就想把人家給斃了,開什麼玩笑?
阿特金斯的飲食方法,穀物是幾乎不能吃的東西。但實際上,有很多研究都證明全穀物食品有助於控制體重[4]。我下面還會說道碳水化合物和胰島素抵抗以及糖尿病的關係,實際上高碳水化合物並不必然導致胰島素抵抗,更不要說糖尿病。何況,我不建議大家長期使用阿特金斯飲食,並不就是說我要追求高碳水化合物飲食,而是適量的碳水化合物。
阿特金斯的問題之一,同時也是很多叫囂低碳水飲食的人的問題,就是高碳水膳食,用過量的碳水化合物不好,所以我們就要低碳水,甚至極低碳水,兩個極端。因為A極端不好,就一定要走到-A這個極端上嗎?高碳水不好,為什麼不適量碳水呢?中碳水不就行了嗎?
所以,這些人的邏輯,恰恰就是迎合了老百姓愛走極端的邏輯。咱們老百姓就愛這樣,一聽說什麼東西吃多了不好,就一口也不吃了。從一個極端走向另一個極端。很多東西吃多了固然不好,適量吃不就可以了嗎?
我給大家講個故事,還是真事。我有一個知乎上的朋友那天問我,說他一個朋友聽說脂肪容易發胖,拒絕吃植物油和堅果,一點也不碰,問我該怎麼勸。我說,你這樣,不是不吃植物油和堅果嗎?這很容易造成維生素E缺乏。你就告訴她,這樣會老得快,馬上滿臉褶子。他說好主意!結果呢,只有用這種連哄帶騙的方式,才讓那女孩接受正常飲食。
不是我說,老百姓啊,有時候是真無奈。從錢包里掏出錢來,給騙子,還記騙子個好。反過來,科普者想要幫老百姓破除偽科學,反而會遭來不理解。老百姓愛走極端,就是其中一個原因。當然,這是題外話。
碳水化合物為什麼不容易胖人?
原理我就簡單講了。首先,人體有很好的碳水化合物能量平衡能力,碳水化合物多吃,多氧化。身體並不喜歡把多餘的葡萄糖變成脂肪,因為這很浪費能量。
這個觀點我之前也專門講過。食物脂肪變成身體脂肪,脂肪酸變成甘油三酯,非常容易,不需要複雜的轉化,所以浪費的能量很少(如長鏈脂肪酸只有3%左右)。而葡萄糖變成身體脂肪,需要複雜的轉化過程,大概要浪費20-25%的能量[5]。也就是說,你吃100千卡脂肪,能儲存97千卡左右的身體脂肪。而吃100千卡的糖,如果變成脂肪的話,只能儲存75-80千卡的身體脂肪。
而且,過量的糖類攝入,身體還能通過增加糖原儲存來應付。身體的糖原儲備提升空間也不小,所以除非連續過量進食糖類,才可能導致糖類儲存為身體脂肪。比如,有的數據認為,當身體內糖原儲備從4-6克/公斤體重,提升到8-10克/公斤體重時,碳水化合物才可能轉化成脂肪。想要達到這個量,需要連續刻意過量攝入碳水化合物2-3天[6]。
也就是說,只有持續的過量攝入碳水化合物一段時間,才可能使碳水化合物轉化成脂肪。而且,還必須是在攝入的熱量也超過需要的時候。
再次,碳水化合物也能產生較高的飽腹感,這可能總的來說來源於膳食纖維的貢獻。但有些研究認為簡單糖也能產生明顯飽感。 一般認為,食物中提供飽腹感最強的是蛋白質,最弱的是脂肪,碳水化合物的飽腹感要明顯強於脂肪[7,8,9,10]。比如有一項研究報告,瘦弱的個體食用高脂肪和高蔗糖食物的時候,高蔗糖(注意是高蔗糖)不會促進被動過度進食,也就是不會讓你吃的過多。而高脂肪食物會讓被試者出現被動過度進食[11,12]。
高胰島素是因為碳水化合物嗎?
反對進食碳水化合物的人說,高碳水就高胰島素啊,然後就胰島素抵抗甚至糖尿病啦,然後胰島素更高人就胖啦。說的好像小孩過家家似的,人體哪那麼簡單?
況且,還是那個觀點,即便高碳水不可取,那就中碳水,多吃低GI碳水,不就可以了嗎?這些人拿高碳水說事,結果躍過「適量碳水」,直接就建議極低碳水,甚至終生只能每天50克左右甚至更低,這是幹嘛?明眼人一眼就能看出問題來。
那麼高碳水化合物,會不會導致胰島素抵抗,甚至引發糖尿病呢?答案是不一定。反而有不少證據能說明,高碳水化合物飲食跟胰島素抵抗甚至糖尿病發病負相關。碳水化合物吃的越多,出現這類問題越少。
這個問題我在知乎里也講過。我們的觀念,吃糖多,就會加重胰腺負擔,需要分泌更多胰島素嘛。胰腺太累,久而久之就出問題了。實際上,我們還是把人體想的太簡單了。總的來說,胰島素抵抗、2型糖尿病,跟遺傳因素關係很大,這很可能是大頭。後天因素,則主要是肥胖、久坐、衰老、氧化應激、高脂飲食等。唯獨沒有高碳水化合物飲食這一條。比如有一項為期16年的前瞻性研究發現,不但飲食碳水化合物的攝入量跟糖尿病的發病無關,而且添加糖的攝入量也跟2型糖尿病的發病無關[4]。
反過來說,有研究證明,阿特金斯最反對的碳水化合物,尤其是穀物,倒是可能改善胰島素抵抗,降低糖尿病發病風險[15]。還有一項薈萃分析報告,高碳水化合物飲食/高膳食纖維飲食能有效的控制血糖和血清脂蛋白水平[16]。
非常多的實驗室和流行病學研究都報告,膳食碳水化合物和2型糖尿病負相關。可能的原因,一方面,高碳水化合物膳食被證明有提高糖耐量及胰島素敏感性的作用,這種作用我們可以認為就是在「鍛煉」我們的胰島素敏感性。另一方面,高碳水膳食,必然導致脂肪攝入量降低,特別是飽和脂肪攝入量降低,這也是一個2型糖尿病低發的可能的重要原因。另外還有一個原因,就是高碳水飲食不容易引發肥胖,高脂飲食更容易導致肥胖,咱們前面的眾多試驗證據已經看的明明白白。肥胖,是2型糖尿病發病的一個重要環境因素。
比如夏威夷的日本移民,跟廣島的日本人相比,膳食能量攝入相似,但夏威夷日本移民的膳食複合碳水化合物攝入量比廣島日本人少1/3,脂肪攝入量高出1倍。結果,夏威夷日本移民2型糖尿病發病率提高了1倍多,這些人也更肥胖[24]。
流行病學研究也發現,以大米為主食的國家,2型糖尿病發病率低於歐美國家。有研究認為大米及豆類的攝入對2型糖尿病及心血管疾病具有預防作用[25]。當然這並不能說明大米就可以想吃多少吃多少,大米的品種不同,直鏈澱粉比例不一樣,GI也不一樣。但至少可以說明,高碳水化合物攝入,並不必然導致胰島素抵抗等問題,更可能是有好處,而不是有壞處。
恰恰是高脂肪=高胰島素
高脂飲食,尤其是高動物性脂肪飲食,倒是導致胰島素抵抗甚至糖尿病的一個重要原因,這個觀點現在已經基本可以明確了。恰恰是阿特金斯提倡的對抗胰島素抵抗的高脂飲食,反而極有可能導致胰島素抵抗。
這方面的研究佐證非常多,動物實驗方面,高脂飲食餵養的實驗動物,很快會出現糖耐量下降、體重增加等胰島素抵抗特徵[17,18,19,20,21,22,23]。
高脂飲食與2型糖尿病高的發流行病學研究證據也非常多,比如King等發現,密克羅尼西亞婦女的膳食脂肪攝入量跟2型糖尿病發病密切相關[26]。Tsunehara等對66例被診斷為糖耐量降低的住在美國的第2代日本移民進行了5年的跟蹤觀察,發現其中30人始終停留在糖耐量降低階段,24人糖耐量轉為正常,另外12人發展為2型糖尿病。研究者發現,發展為糖尿病的人,飲食動物脂肪、總脂肪、膽固醇攝入量都比糖耐量轉為正常的人高(分別高73%、27%、55%)[27]。
Marshall等對美國部分西班牙裔居民的研究報告,2型糖尿病人群的膳食總脂肪、脂肪提供能量的比例、飽和脂肪攝入量都明顯比正常人群高[28]。Feskens等在荷蘭做的縱向流行病學研究也報告,飽和脂肪和膽固醇的攝入量,於空腹血糖水平顯著正相關[29]。
這方面的研究佐證還非常多,我就不繼續羅列了。
高碳水飲食可能也不好
最後強調一下,高碳水飲食可能也不好,尤其是高精緻糖。我本人也反對過高的碳水化合物攝入量,也反對吃過多的精緻糖。
比如,攝入大量的可利用的碳水化合物,可能提高血液甘油三脂水平。尤其是果糖,能促進肝臟中甘油三酯合成和VLDL生成。
關於這部分內容,我們放到「預熱篇四」裡面詳細討論。
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