膽固醇！再來一碗膽固醇！

心臟病的發病率越來越高。

在因心臟病而死的人的動脈里，在那因異常變厚、變硬而最終破裂的血管壁（動脈粥樣硬化）里，人們發現了大量的——膽固醇。這樣一個在場證明，就給膽固醇定罪了：動脈硬化和心臟病的元兇！

人們從此警惕著這些兇犯的行蹤——在食物中，在血液中。我們少吃動物脂肪，不敢吃蛋黃，看到大量的食品包裝上那些數值為0的膽固醇含量，則欣慰不已；而一旦發現它們大肆出沒於血液中，我們就吃下各種葯，讓它們收斂些……就這樣幾十年過去了……

心臟病的發病率越來越高。

怎麼就降不了這些傢伙呢？吃素都不行……

好吧，其實……還好膽固醇不是那麼容易消停的，否則我們連操心動脈硬化的機會都沒有了……

什麼是膽固醇？

和甘油三酯、脂溶性維生素一樣，膽固醇也是一種脂類，因此也不溶於水。它是一種營養物，是的；但相比於其他營養物，它的「身份」顯得十分卑微，不值得人去在意——因為我們的身體能夠大量地合成，以至於我們似乎從不會缺它。但這絕不意味著它不重要，恰恰相反——我們的身體一直在大量地合成，因為我們從不能缺它……

膽固醇是細胞膜的關鍵成分之一。細胞膜的主要成分是磷脂，但它有兩大問題：磷脂是高度可流動的，而動物細胞又不像植物細胞和細菌那樣有細胞壁，所以就需要另外的東西來穩定細胞膜；另外，磷脂里主要是不飽和脂肪酸，因此在自由基的攻擊下非常脆弱，所以就需要另外的東西來保護它們。這些「另外的東西」就是膽固醇——一種穩定物和抗氧化物。

在神經系統中，膽固醇也是髓鞘（如果神經細胞是導電的電線，髓鞘就是外面的絕緣層）的關鍵成分之一，能保證神經電信號能更快地傳遞。因此膽固醇越多，神經系統的發展越快（母乳中有大量的膽固醇），退化越慢。尤其在老年人中，往往發現：膽固醇水平越高的人，腦功能越好。

膽固醇是許多關鍵激素的「前身」。比如睾酮、雌性激素、皮質醇（壓力激素），還有維生素D。

膽固醇還是「膽鹽」的前身。因此我們能消化、吸收脂肪和脂溶性維生素，也多虧了它。

這麼重要的物資，要依賴進口太沒有保障了，必須自產自足。無論我們一天吃多少蛋黃，都難以滿足身體對膽固醇的需求，所以它每時每刻都在「自己動手，豐衣足食」。身體有著完備的系統維持膽固醇的水平，我們在飲食中吃的膽固醇多，身體就合成得少一點；吃得少了，合成多一點——無論我們怎麼吃，最多也只能影響到5%的程度。

能降膽固醇的葯是怎麼回事呢？它們要麼是讓細胞更多地從血液中收納膽固醇，要麼是抑制肝臟合成膽固醇的機制——不管怎樣，這些葯做的都不是好事：會導致記憶力下降、內分泌失衡（甚至還影響輔酶Q10的水平）。

「壞膽固醇」怎麼個壞法

現在大家都知道「好膽固醇」「壞膽固醇」了，但其實它們本身不是膽固醇，而是膽固醇的運輸方式。

因為不溶於水，膽固醇和甘油三酯只能搭乘交通工具（脂蛋白）在身體里旅行，這些交通工具有列車（乳糜微粒）、大客車（極低密度脂蛋白，VLDL）、小轎車（低密度脂蛋白，LDL，「壞膽固醇」）和摩托車（高密度脂蛋白，HDL，「好膽固醇」）。列車是從城外進來的，當乘客下得差不了之後，就駛入肝臟——城裡不會一直有列車行駛。而剩下的三種車輛則是由肝臟派出的常規交通工具，街道上一直有它們的蹤跡。

大客車裡的甘油三酯和膽固醇，在比例上並不固定：如果脂肪多，膽固醇就少；反之亦然。而脂肪的多少在於：我們吃的碳水化合物有多少（肝臟把多餘的葡萄糖合成脂肪），或者我們有多胖（脂肪細胞把多餘的脂肪派到肝臟）。大客車裡的脂肪多，膽固醇少……豈不是好事？豈不是就能降低膽固醇的水平了？

別忘了我們全身都非常需要膽固醇，如果大客車裡的膽固醇少，那麼就得派出更多的大客車（高血脂）……

當脂肪都下車後，大量的大客車裡都只剩下不多的膽固醇，然後變成了大量的小轎車（LDL）。小轎車易受煙塵（自由基）影響，行駛不穩，從而會撞到馬路牙子（血管壁）上，著火（氧化）。這是緊急情況，交通維護部門（血管壁里的巨噬細胞）會趕來隔離事故車輛（吞噬LDL，吞噬過多時巨噬細胞會死亡）。久而久之，這個事故車輛隔離區就會堆積脂肪，當然還有膽固醇（無辜的、倒霉的乘客，之後還被誣陷）……越來越膨脹，從而把馬路擠得越來越窄……這就是動脈粥樣硬化。

（HDL是肝臟直接派出的摩托車隊，負責把多餘的膽固醇帶回肝臟，回收再利用——它們與這個故事關聯不大。雖然有研究表明，HDL水平越高，患心臟血管疾病的風險就越小，但這種相關性——注意，不是因果性——的具體機制還不清楚。）

這樣的話……就只能認了嗎？

本來並不壞

回想一下：這一系列事件，都以此為前提：大客車出發時，其中的脂肪過多——即我們吃的碳水化合物過多，或我們過胖。如果我們只吃少量的碳水化合物，並且成功減重了呢？

大客車裡，脂肪當然就會少，從而能坐上更多的膽固醇。這時候，肝臟就只需要派出比較少的大客車，就能輸送足夠的膽固醇到身體各處了。

當脂肪都下車後，少量的大客車裡都剩下很多的膽固醇，然後變成了少量的……小客車——也是LDL，好吧，LDL其實分兩種：一種是膽固醇較少的「小而密低密度脂蛋白」（sdLDL，小轎車），一種是膽固醇較多的「大而輕低密度脂蛋白」（lbLDL，小客車）；前者由脂肪較多的大客車變來，後者由脂肪較少的大客車變來。

因為膽固醇更多，所以小客車更不容易著火（氧化——膽固醇本身就是抗氧化劑），從而行駛更穩定，不容易受煙塵影響，也就更少會出車禍。再加上，因為只要少量的小客車就能滿足身體對膽固醇的需求，所以小客車的整體數量也會比小轎車少，從而更不會給道路交通帶來麻煩。

好吧，當醫院裡測LDL時，他們測的是什麼呢？不是車輛的數量（目前還沒有能推廣開來的技術），而是乘客——膽固醇的數量。而這個膽固醇量甚至不是直接測出來的，而是通過一個公式（弗里德瓦爾德公式）算出來的：

LDL膽固醇≈總膽固醇－HDL膽固醇－甘油三酯/5

但我們看到了，同樣是LDL，可以很壞，也可以很好……如果是小轎車，那麼即使LDL膽固醇的總量在「正常範圍」內，動脈硬化的風險仍然很高；如果是小客車，那麼即使LDL膽固醇「偏高」，也仍然保險得多。

（另外，LDL還參與身體的免疫反應，所以當身體受到感染時，測出的LDL也會偏高。）

那……我們應該看什麼呢？

我們應該注意飲食，少吃碳水化合物，別讓自己發胖，甚至：多吃飽和脂肪，多吃膽固醇含量高的食物——會增加大客車裡的膽固醇量，從而增加小客車，減少小轎車的量。做到了這些，LDL的數字只要別太奇葩（也不會），就都是好事。

最後，不要讓身體處在「慢性炎症」中。否則，細胞們都處在「關門警戒」狀態，不大願意接納一路過來的膽固醇，而沒送完膽固醇的LDL（無論是小轎車還是小客車）是不會回去的，於是就會在路上跑更久的時間，從而出車禍的概率會更大（即使是小客車）……

千古冤案，可以休矣

總結一下：不管是「好膽固醇」還是「壞膽固醇」，都不是膽固醇，而是運輸膽固醇的方式。「壞膽固醇」本來也不壞，只怪我們吃了太多的碳水化合物，怪我們任由自己發胖，怪我們讓身體長期發炎。

吃再多膽固醇也幾乎不會影響血液里的膽固醇水平（還會分擔肝臟合成膽固醇的負擔），何況——膽固醇是要命的好東西，真真格格的好人——只要我們注意飲食，讓身體里太平，好人就不會倒霉，更不會被冤枉。

糾結HDL、LDL的水平毫無用處，飲食構成決定一切。

多吃膽固醇，狂吃膽固醇吧。

（扔掉蛋白，猛吃蛋黃吧……）

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