銀屑病(牛皮癬)的病因是什麼？

01-22

為什麼直到現在，人類還沒搞明白，是因為在這方面研究投入少的緣故么？

不但有，反而非常多。近年來在醫學上攻克了許多難關。請保持信心！

1，銀屑病是一種自身免疫性疾病，病理過程主要由IL23/IL17炎症軸介導。最初的致病因素（如遺傳、環境、感染以及物理損傷等）導致先天性免疫細胞（如角質細胞、自然殺傷細胞等）分泌TNF-α、IFN-γ和IL-6等細胞因子，激活髓樣樹突狀細胞。活化的樹突狀細胞提呈抗原並分泌IL23，促使naive T細胞向Th17分化。TH17分泌的因子 (如IL-17A、IL-17F和IL-22) 激活角質細胞。活化的角質細胞又可分泌抗菌肽（如LL-37抗菌肽和β-防禦素）、促炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、趨化因子（CXCL8-11、CCL20）以及S100蛋白等，這些因子進而反饋到疾病周期中，維持並加重銀屑病發展。

2，早期針對角質細胞的治療藥物僅僅是治標不治本，只是針對鱗屑癥狀的治療，而沒有改善機體內的炎癥狀態；目前已上市的針對炎性因子的藥物有IL23的抑製劑（如ustekinumab）；也有IL17a的抑製劑（ixekizumab）；最近輝瑞公司研發的Janus激酶（JAK）抑製劑tofacitinib三期臨床已經取得了重大進展。這些藥物都有顯著的療效。

3，我目前所做的實驗是針對另一個靶點，這個靶點是我老師前期科研中發現的，從目前的結果來看，治療效果很好。附圖：上圖是單純誘導的疾病模型，下圖是針對我們的靶點治療後的圖，效果顯著。相關文章預計年底發表。

剛好前段時間進行了一個銀屑病藥物的研發工作準備怒答一記

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首先，針對銀屑病的研究很多，但是很抱歉的告知題主，雖然目前有很多關於銀屑病發病機制的paper，但是，科學家還是沒能弄明白銀屑病到底是怎麼發生的

其次，IL23/IL17炎症軸介導是目前的主流研究方向，有很多國際製藥公司都在針對這個作用機制進行研究，相信未來幾年會有較多的新葯上市但是，可以預見的是，這些藥物並不能從根本上治療銀屑病控制癥狀仍是銀屑病治療的主要目的

再次推薦那些到冬天會出現銀屑病癥狀加劇的患者在冬天使用油膏製劑緩解癥狀，如凡士林、羊毛脂等等

最後分享一條信息據說有土耳其醫生採用環杷明對銀屑病患者使用過兩周之內銀屑病癥狀完全消除同時也已經有環杷明用於治療銀屑病的國際專利申請但是必須強調一點環杷明有嚴重的致畸風險事實上這個化合物就是以放牧於愛達荷州野生玉米百合花農場的綿羊生下的獨眼畸形羊羔命名的。

我要講個和銀屑病有關的個人經歷

我高中之前皮膚一直很好而且還很白

但到了大三大四，我皮膚變差了，很乾燥，再加上臉上手上癢，不停抓啊搓啊

肘關節附近像結了淤一樣

去了醫院醫生開了銀屑病的藥膏

當時回到家我媽都說我臉像老頭了

確實是這樣特別是眼瞼附近紅紅的一片臉龐上也是糟糕透了

我媽說幫你配了藥膏別忘了用啊

塗了藥膏臉上涼涼的但夜裡還是會手賤去抓

再後來我畢業了在家呆了2個月去了上海工作到現在在上海呆了快3年了

藥膏么早忘記放哪了臉上也早就不紅了

現在回想起來

不就是地理氣候原因么 !

要想不得銀屑病就要遠離北方城市

我當時大學在淮安

一方水土養育一方人確實是有道理的

恰好臨床上遇到的這種病比較多，從一個純中醫的角度提供一些思路。

原因之一，是患者體內含有頑固性濕毒。90%的患者是頑固性濕熱;10%的患者是頑固性寒濕。

二，牛皮癬皮膚下面的血管壁緻密性不高，血管里的血液從血管裡面滲出到血管外面了，這些滲出的血液通過皮下的肌肉，皮膚下面的真皮層時，把紅色素等大分子顆粒都過濾了，最後滲出表皮外的是小分子體液。這些滲出皮膚表層的體液乾燥後，就形成了「銀白色鱗屑」。

病因之三是體內血瘀。血管里存在固體或膠體顆粒，當些顆粒隨著血液循環到達血管官腔狹窄部位時，就發生堵塞了。血液不能通過了，若血液的流向是從左向右，那麼堵塞部位左側的血管就會被憋粗，血管壁就會被憋薄，血液就更容易滲出到血管外，最終滲出表皮外形成銀白色鱗屑。

那麼，為什麼牛皮癬大多都發生在頭部，背部，上肢外側，小腿前側呢？因為這些部位皮下肌肉層很薄，或者根本沒有肌肉，皮下血管里的血液滲出血管外後，經過很短的距離，就到達了表皮外面，形成了銀白色的皮屑。

還有一個特性，為什麼牛皮癬會在身體上左右對稱部位發生呢？因為對稱部位的血管距離體表的深度基本相同。血管管壁厚度基本相同。血管內的血液滲出到血管外以後，經過相同的距離，就滲出到表皮外面形成銀白色鱗屑了。

為什麼頭頂部和小腿部位的牛皮癬最頑固難愈呢，因為這個部位里心臟最遠，心臟功能稍低，血管再有不通暢，這裡的血葯濃度就是最低的。牛皮癬患者病程都很長，中醫講，久病必有瘀。所以這兩個部位的皮損最難消退。

很多牛皮癬患者泡溫泉會特別有效，但是卻不能根治，不久就複發。因為人體處在高於體溫的溫泉水裡的時候，溫熱效應會使體內血管擴張，血液循環得到顯著改善，血液在血管里順暢流動，不再阻塞與血管官腔狹窄部位了，血管壁厚度處在正常狀態，血管里的血液滲出到血管外的現象就會逐步減輕或者消失，牛皮癬皮損也就會逐步減輕和消失了。

相似的瘀血理論，被我用在心腦血管病和糖尿病的治療上，效果也不錯。心臟功能偏低和瘀血造成的血管堵塞，其實是非常多常見疑難病的深層次原因。

作為一名銀屑病患者。高三上學期最後一個月，扁桃體發炎，三度腫大，因為是寄宿制學校，沒有出去輸液，自己各種感冒藥吃。一周好了，放了兩天假，又犯了，就這樣，反反覆復大半個月。病好後，背上就起了小痘痘，舍友說是濕疹，別擔心！回家後，給媽媽說，媽媽也以為是濕疹。過了幾天越來越多。於是去醫院。嗯，銀屑病！然後吃各種葯，照黑光。洗頭髮（頭皮屑會增多）！還好，今年5月，好了！但是現在是真的濕疹纏著我，到現在，濕疹背部還有！依然是反反覆復！

綜上，扁桃體發炎一定要注意！尤其是一周還不好的一定要去醫院，千萬別扛！

┓(　∵　)┏我也很絕望啊

銀屑病是體內的濕熱之毒蘊積於腹膜之間形成的氤氳之氣，牛皮癬是皮膚受損，濕毒入侵受損皮處。

因為沒走心。

先挖個坑，慢慢答

想知道這個病科研上的進展到什麼程度了，大概還要多少年能夠徹底治癒，雖然說知道歐美出了很多療效明顯的新葯，但一樣還會複發，皮損消退的面積也不能做到100%，而且有潛在的副作用風險。

誘發銀屑病發病的因素是多種多樣的，目前已知與遺傳因素、間接感染、精神因素、內分泌因素、外傷、飲食、代謝及免疫等因素有關，有效避免誘發因素可以起到防止複發的作用。

主要有以下幾種：

○感染。患上呼吸道感染，包括扁桃體炎、鼻咽炎的病人，常會引起銀屑病的急性發作。

○不良習慣。如吸煙、酗酒的影響。一項病例對照研究發現，每天至少吸15支煙的人發生銀屑病的危險高於從來不吸煙的人;也有人發現，吸煙越多，發生銀屑病的危險越大。

○精神因素。對銀屑病患者的病情有很大影響，如在臨床上有時單純改變患者的生活方式可使患者的病情有很大改善。

○外界物理、化學和生物有害物質，如燒灼、擦傷、切割、針刺及皮膚感染對銀屑病患者的皮膚可誘發「同形反應」，即損傷皮膚可引起與原有的皮膚病(如銀屑病)相同的改變。

也不知道哪些是真哪些是假

1.遺傳

相當一部分患者有家族史（30%）左右，有的家族有明顯的遺傳傾向。發病率在不同人種差異很大。本病患者的某些HLA抗原（如HLA-B13、HLA-B17、HLA-A1）出現率顯著增高。

2.感染

本病的發生與病毒感染的關係雖然有一定根據，但尚未能最後證實。從臨床現象觀察，有些病例的發病似與細菌感染有關，可能是細菌毒素誘發的變態反應。

3.代謝障礙

主要包括各種營養物質的代謝異常、酶的改變，以及環磷腺苷的缺乏和環磷鳥苷等的增加。

4.免疫異常

現代免疫學技術檢測發現本病存在多種免疫學異常，但對其意義尚難以作充分的解釋

5.其他

關於本病與內分泌異常和神經精神障礙的關係也有不少臨床根據，有待進一步探討

醫經聖著《黃帝內經》對肌膚之疾曾有精闢論述「膚疾之所生、為喜怒不測、飲食不節、風挾毒蘊、陽氣不足、陰氣有餘、氣血不暢」等。

銀屑病病因和發病機制複雜，1，遺傳，2，內傷如情緒緊張，精神創傷，月經，妊娠及分娩，飲食及藥物，3，外部創傷，手術等多種因素引起的自身免疫性疾病。病人的免疫功能紊亂，體內一些主要組織相容抗原與銀屑病的發病有關，體內中性粒細胞和T淋巴細胞受內外各種因素的激發自血管內遊走到表皮，使表皮細胞過度增值及局部多胺物質增高，造成銀屑病的病理改變。