為什麼藥物可以同時逃過酸性的胃液和鹼性的腸液中含有的消化酶對藥物結構的破壞?

胃液不是酸性的嗎?藥物進到胃裡不會跟胃酸反應嗎?反應以後的藥物不會失去藥效嗎?就算沒失去藥效,進到腸子里不會跟腸液反應嗎?腸液不是鹼性的嗎?藥物會既不跟酸反應也不跟鹼反應嗎?那藥物豈不是沒有化學活性嗎?沒有化學活性的藥物怎麼對人體產生作用呢?


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這是一個修訂後的版本,如下是關於胃腸道pH的信息:

空腹:

胃1.3;十二指腸6.0;空腸6.2-6.4;迴腸6.6-7.4;結腸6.4

進食後:

胃4.9;十二指腸5.4;空腸5.4-6.0;迴腸6.6-7.4;結腸6.4.

謝謝@jinxi的批評。

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這個問題有一些關於藥物基礎上的理解偏差,我先把那一串問句回答了,然後從藥物動力學的角度解釋一下藥物的吸收和起效。

1. 胃液不是酸性的嗎?藥物進到胃裡不會跟胃酸反應嗎?反應以後的藥物不會失去藥效嗎?

胃液是酸性的,其中的酸是一種沒有氧化性的強酸,鹽酸。空腹狀態下胃液pH 1-2之間,進食後胃液pH 4.5左右。藥物(藥片、膠囊)進入胃部之後,在強酸環境下會有一部分藥物不穩定(因此現在有了許多腸溶製劑),但是,絕大多數藥物在酸性環境下還是非常穩定的。即使是一些鹽類藥物,和鹽酸結合也不會影響其藥物活性。

2. 就算沒失去藥效,進到腸子里不會跟腸液反應嗎?腸液不是鹼性的嗎?

腸液是鹼性的,但是跟胃液的酸性比較起來,腸液的鹼性要小得多。從十二指腸至結腸,鹼性不會超過10。有些藥物會被鹼性破壞,但是這些藥物一般就不會開發成口服製劑了。腸道是人體藥物吸收的主要部位,而胃之能夠吸收很少一部分藥物。

3. 藥物會既不跟酸反應也不跟鹼反應嗎?那藥物豈不是沒有化學活性嗎?沒有化學活性的藥物怎麼對人體產生作用呢?

多數藥物會和酸或者鹼反應,但是這種反應一般也僅僅限於離子狀態的轉化,它對於藥物活性幾乎沒有影響,所能夠影響到的僅僅是藥物的吸收速度(因為腸道最有利於吸收中性的分子)。

而且,不能發生酸鹼反應不代表沒有化學活性,酸鹼反應只是所有化學反應裡面一類。

最重要的一點是,化合物的化學活性和其生物活性沒有關係。

化學活性一般表示化合物發生化學反應的能力,而生物活性則表示了藥物和體內的酶、受體相互作用以及其產生的後果。這是兩個完全不同的概念。藥物在體內發生作用不是簡單的化學反應。

最後,我用藥物動力學來解釋下這個問題。

藥物進入消化道之後,經過酸鹼的作用,藥片會碎掉,裡面的活性成分會釋放出來(活性成分一般只佔一個藥片的非常小一部分,其絕大多數都是製劑用的輔料,你可以找幾個藥品說明書看看)。活性成分釋放出來之後經過腸壁轉運體,細胞間隙等各種機制進入門靜脈,隨著門靜脈的血進入肝臟之後再通過血液循環到達全身和藥物的作用靶點。

這些化合物通過和藥物靶點的結合或者相互作用而抑制或者促進體內某一成分的生成,從而糾正一些疾病的癥狀和發病機制達到治病的目的。比如,阿司匹林通過抑制炎症因子的形成達到解熱鎮痛的作用,這是因為阿司匹林是生成炎症因子的酶的抑製劑。而一些單克隆抗體的藥物,它們可以通過與一些細胞因子直接結合從而達到治療自身免疫疾病(牛皮癬、類風濕等)。

經過肝臟的藥物會有一部分被清除代謝掉,經過腎臟的藥物還會被過濾進入尿液,這是藥物在體內的兩大主要排泄方式。清除快的藥物服藥間隙也短,而清除慢的藥物服藥間隙就長,現在,藥物研發人員正在通過製劑技術來克服化合物內在清除速率的影響。

希望把問題講明白了。


這個問題可以轉換成,藥物進入機體之後,如何與機體相互作用……,這是一門課,《藥理學》。藥物進入人體實際發生的情況,遠比酸鹼要複雜的多。

關於研究藥物在生物體內的吸收、分布、生物轉化和排泄的過程的特點和規律——這是藥物代謝,這也是的一門科學,即藥物分子被機體吸收後,在機體作用下發生的化學結構轉化。

我兩張圖,大致來說明一下

也就是說,藥物的確與機體,比如酸鹼等,發生了反應,代謝物有的被捨棄,有的進入機體,與機體相作用,發揮效用。

樓上說的劑型的作用,也是其中需要考慮的因素,比如:

這就是胃腸道的影響而使得重新對藥物劑型進行選擇。

藥物吸收是指從用藥部位轉運至血液的過程。吸收的快與慢、多與少、易與難受藥物本身理化性質、給葯途徑、藥物濃度、吸收面積和局部血流等因素的影響。一般來說,脂溶性、小分子、水溶性、非解離型有機酸等藥物口服吸收較快而多;鹼性藥物(如生物鹼)則因在胃酸中解離而難以吸收;靜脈給葯、肺泡(氣霧劑)、肌注或皮下注射、粘膜、皮膚給葯的吸收速度依次遞減。

在疾病治療過程中:①用藥改變了胃腸道PH值,可影響藥物的解離度和吸收率。如應用抗酸葯後提高胃腸道PH值。故同服弱酸性藥物,因解離增加而影響吸收;②改變胃排空或腸蠕動速度的藥物能影響藥物的吸收,例如阿托品、普魯本辛可延緩胃排空,增加藥物的吸收;而甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎丁啉)等能增加腸蠕動,從而減少了藥物在腸道中的吸收;③藥物同服時,由於相互作用而影響吸收。如抗酸葯中的Ca2+、Mg2+、Al3+與四環素類同服,形成難溶性的配位化合物,而不利吸收。

所以,基本樓主問的問題,是新葯開發中需要著重考慮的一個方面,當然了,細說非常複雜,就先簡單說說吧。

參考鏈接:http://baike.baidu.com/view/2113308.htm?wtp=tt


首先要說明的是,人類的消化道又是酸又是鹼的,主要作用不在於破壞物質結構,而是分解、電離、把食物變成便於吸收的微粒。當然也可以起到殺菌消毒的作用。

那麼藥物,我認為該上下文中所說的藥物是指西藥。藥物不是食物,一般其本來就被製備為可以吸收的形式,而服用的時候又不經由咀嚼(通過口腔吸收的除外),消化道的破壞作用就會變小。

當然消化道還是會對藥物起到一定的影響,我覺得可以分幾種情況討論:

1、主要不通過消化道吸收的藥物,很多含服的藥片,其主要成分可以直接通過口腔黏膜和食道吸收。

2、性質穩定,不易被破壞,或者即使被破壞也能保證有足夠的量被吸收。

3、膠囊、糖衣、薄膜類,這類型藥物在外麵包上膠囊、糖衣、薄膜,可以避免其過早被破壞,一般是保駕到腸子。

4、輔料緩釋,例如加澱粉變成大丸子,一時半會兒消化不完,就可以慢慢緩釋。

5、還有些藥物就是要消化吸收代謝後才發揮藥效的,這個叫做啥藥物動力學,,,

拋磚等專業人士。


藥物大部分是在小腸中吸收的,如果有些藥物是耐酸性的,那就不用包衣了,如果不是的話就需要一些用一些耐酸的包衣過程了。


藥物製劑不管是片劑還是膠囊劑等形式,他們再吸收之前都有一定的釋放過程,而考慮到能讓藥劑能夠最合適的被吸收,藥物會針對不同的藥物的性質及吸收最優部位『最優量進行劑型的設計。一般來說,大部分的藥物都是在腸道被吸收,在胃部的保留時間也很短,所以這段時間藥物的破壞也是很小的。對於酸和鹼敏感性強的物質,都會採取合適的方法,使之到達吸收部位再釋放的


你以為葯是蛋白啊這麼容易變性


糖既不和酸反應也不和鹼反應,鹽既不和酸反應也不和鹼反應,你吃糖吃鹽的時候怎麼不會問這個問題呢?


說的不一定全對,懇請斧正:
對於上面幾位大蝦的解釋,個人感覺2樓說的比較接近,你這個問題可以歸到藥物的研發中去,下面我主要從藥劑學角度來說次問題,對於藥物動力學方面,很抱歉,大學實在學的不好。由於藥物穩定性方面的因素太多,我就簡來說。
不嚴密的說和藥劑學有較大的關係。在藥劑學藥物研發中。其研發的基礎應該屬於「藥物高分子材料學」學科了,所以你會看到,藥劑學的每一次重大的技術改革,總是跟隨著藥物高分子材料學的發展而發展的。那麼藥物高分子材料學在藥物研發中有什麼作用呢?
藥物高分子材料學一般在藥物研發中,充當輔料的作用,輔料一般有這樣幾個功能:使劑型有一定形態;提高藥物穩定性,調節藥物有效成分作用部位。第二點正好解釋您的困惑。比如其中的穩定劑、ph調節劑、飽和劑、增稠劑等等。
在劑型製備技術中不同劑型的製備工藝差別也很大,簡單例子來說,在固體製劑中,現在依薄膜包衣為主流,其中薄膜就是高分子以及其他輔料組成。(臨時有事,下次再補)


問得不對,如果蛋白質或多肽類藥物,口服是一定會被酶降解掉的,比如胰島素只能通過注射給葯。酶是一種由活細胞合成的蛋白或多肽,有很強的專一性,絕大部分酶只能催化一種相應的反應,市面上口服類藥物,都是在體內不存在被降解風險的,也就是說沒有相應的酶催化它降解。

至於酸鹼性的胃液和腸液,如果藥物研發過程中,藥理和葯代實驗中發現會引起結構變化而導致藥效降低,也會相應地設計改變劑型。


個人認識,僅供參考。

藥物作用於機體需要於受體結合,為什麼與這個受體結合而不與那個受體結合呢?是因為分子中的一些片段彼此匹配。可以形象理解為拼圖的缺口和凸起,匹配後發生反應。

首先,酶不匹配,所以沒反應。當然,有很多物質能反應,也許也試圖開發為藥物過,但是酶破快其結構以致其失效會在動物實驗,臨床實驗中被發現,這種物質是不會通過審批作為藥物進去市場噠~

然後,A B C三個地方都能結合,假設A是需要反應部位,那麼B C位置很可能就是藥物副作用,當副作用超出範圍的時候也不會被審批通過。

所以,不是不會反應,而是會被反應的都被淘汰掉了,留下的都是通過篩選的~


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