為什麼濾過分數增大會導致水分瀦留？

在人教版病生教材水電解質代謝紊亂一章有這樣一則描述:

體內外液體交換平衡失調的影響因素有

GFR下降

濾過分數上升

利鈉激素減少

醛固酮與ADH上升

其中濾過分數上升的原理講解為:

血漿膠體滲透壓上升與管腔靜水壓上升導致促進液體回吸收的力量上升，阻止液體回吸收的力量下降。

但是初始從腎小球過濾到官腔內的液體量並不相同，濾過分數上升會引起濾過液的上升，上述因素如何逆轉這現象的理論依據並沒有闡明。

希望細緻研究過這一機制的人進行講解。

謝邀，最近難得有病生理方面這麼少見的問題了。是因為要考試所以來問的嗎？哈哈。我來解釋一下，看不明白再討論。

濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量。

按照上面的公式我們可以推理出——要想濾過分數升高，必須滿足腎血流量下降，或腎小球濾過率增加，或二者兼具。

我插一句，臨床上很多情況會引起腎血流量會下降，比如低血容量時（休克），有效循環血容量不足時（左心衰，低蛋白血症）。這些情況都會引起腎灌注不足，也就是腎血流量下降。

到這裡應該沒異議吧。接著往下說。

正常情況下，血流到腎小球後會把大量的水和鈉濾到原尿里，水和鈉能濾出去，但是血漿里的那些蛋白出不去，這時我們知道血漿膠體滲透壓升高了（蛋白出不去），靜水壓下降了（水濾出去了），可以理解為血經過過濾後變稠了，所以這時候的血漿是具有極大的「吸水」潛力的，當它到近曲小管時與原尿接觸時，由於原尿里沒有蛋白（膠體滲透壓低），且水多（剛濾出來的，靜水壓高），所以原尿中的大量液體就被吸回了血漿內。這一過程叫球管平衡。

當腎血漿流量下降後，我們身體的第一反應是：「我現在液體不足了，我得減少液體的丟失，要不更不夠用了」。至於具體負責這項工作的腎臟責無旁貸，它立刻開始讓球旁器分泌腎素，激活RAS系統，導致的最終效果是讓進球小動脈和出球小動脈同時收縮。以減少腎臟的濾過，但是它收縮出球小動脈的本領比收縮進球小動脈的本領大，所以引起了腎小囊的囊內壓升高，這時腎小球濾過率其實是增高的。所以即便是腎血流量下降了，但是由於腎小球濾過率的增高，導致本就少的可憐的那點流到腎的血漿比平時被榨的更「稠」了，也就具有了更強的膠體滲透壓和更低的靜水壓。而當這「粘稠」的血漿流過腎小球，與腎小管接觸時，之前積累的強大的膠體滲透壓和更低的靜水壓接觸到腎小管里的「原尿」時猶如久旱逢甘霖，比平時更變本加厲的往回「吸水」，由此導致了近端小管的鈉水重吸收增加，導致鈉水瀦留。

其實總結為一句話，濾過分數衡量的是經過腎臟的血漿有百分之多少被濾出去了，由於球管平衡的存在，濾出去的多，重吸收的也要多，所以當濾過分數升高時，「重吸收分數」（這是我自己編的概念.....）也要升高，從原尿里重吸收的鈉水也就多了，自然會水鈉瀦留。

兩年前的問題了 ，正好在複習病生，有點疑惑，搜了一下，發現那個100贊的寫得並不對。

首先，從濾過分數高推導出腎血流量小是沒什麼問題，但是腎血流量小導致的結果是腎小球濾過率低，就算血管緊張素導致腎小球內壓增加(不是囊內壓），腎小球的濾過率還是低的。

問題在於RAS系統激活後，醛固酮分泌增加，以及全身狀態導致ADH分泌增加，才會有水鈉儲留。

最初的原因應該是心臟或者腎動脈問題吧。