袁隆平的「水稻親本去鎘技術」是如何實現的？可能會帶來哪些影響？

01-21

袁隆平宣布重大成果：水稻親本去鎘技術獲突破

在2017年國家水稻新品種與新技術展示現場觀摩會（以下簡稱「雙新會」）上，袁隆平宣布了一項重大成果：近期我們在水稻育種上有了一個突破性技術，可以把親本中的含鎘或者吸鎘的基因『敲掉』，親本乾淨了，種子自然就乾淨了。」

想了個一句話答案，不一定對：

通過比較或者其他方法尋找影響鎘的吸收/運輸/積累的基因，篩選沒有其他影響大米質量的，有助於鎘的吸收/運輸/積累的基因，在現有的基因工程技術里尋找適合的「敲掉」技術，培育敲掉該基因的品種。

謝邀，我只是在基因工程方面有點基礎知識，對農業的育種啊栽培啊完全不懂，不過確實有點感興趣，就搜了幾篇文獻稍微了解了下。本來直接搜關鍵字袁隆平（原諒我的愚蠢），並沒什麼結果，倒是他的兒子袁定陽還有些文章[3]，結果看到的那篇太新了，還沒發布上網（汗）。

畢竟不接觸農業科研和國內科研，也是一下子沒法直接搜到袁老所說的技術了，看過了幾篇文獻也沒時間再深究了，只能期待育種+基因工程的同志來講解下，我就可以趁機學習學習了。

以下純屬拋磚引玉，權當我剛剛看了幾篇文獻的閱讀理解讀後感。僅作為外行科普簡易理解，沒有細節深度說明，內行如看到用詞不準確請指出！（求拍但求言辭溫柔點謝啦~）

1.水稻的重金屬污染問題

工業發展--&>土壤里的重金屬增加--&>重金屬被農作物吸收--&>被人吃到肚子里

重金屬有很多種，但是鎘，鉛和砷，是污染土多，危害比較大的。（以後還敢不敢瞎吃土？）

然後摘一段話[1]

2002年農業部稻米及製品質量監督檢驗測試中心（杭州）對生產基地和市場的稻穀與大米樣品的檢測表明，對照部頒《無公害食品——大米》標準，稻穀樣品達標的比例僅為57.4%，大米樣品達標率為79.3%，污染物超標的主要是鉛、鎘、砷，其中最嚴重的是鉛，超標率28.4%，其次是鎘，超標率10.3%，砷超標率相對較低，為2.8%。[1]

雖然鉛好像更慘烈，但是我猜可能在基因工程方面先有發現的是鎘，所以新聞標題上重金屬三兄弟只提了一個。不過我相信三者的研究是都有在進行的。

2 不同品種水稻的差異

不同品種的水稻，對於鎘的耐性不同。什麼意思呢？比如說a水稻吸收鎘很快，b吸收鎘很慢。還有比如c水稻和d水稻吸收的一樣快，但是c會囤積更多鎘，d不會。舉個不恰當的例子，找人吃三碗肥肉，有的人吃十分鐘，有的人要吃兩小時，有的人一吃肥肉就胖，有的人吃很久肥肉都不胖。

這些表現出來的差異，內部是有很多複雜的內容控制的。水稻里的鎘怎麼來的？先從根部吸收，然後從根莖輸送到頂部，之後積累在稻米裡面。每一步裡面都會有不同。就像人吃肥肉的快慢可能由嘴的大小，胃的大小，胃的蠕動能力，吸收能力，腸道的蠕動能力和吸收能力等等。

3 差異的啟示

既然有差異，那麼通過比較，我們就可以找到吸收鎘慢的品種，輸送鎘慢的品種，積累鎘少的品種，他們明顯比其他品種更加不怕鎘污染啦~

可是，我們不可能就吃這些品種吧？味道口感不好怎麼辦？還有吸收鎘慢的品種積累鎘多怎麼辦？如果一個品種積累的鎘很少，但是積累的砷和鉛多又怎麼辦呢？

我們就是想要又好吃又沒啥重金屬污染的嘛！

這時候，我們需要了解更深層次的內容，那就是什麼決定了鎘的吸收快慢，什麼決定輸送快慢，什麼決定積累多少。如果我們搞明白，然後進行調整，就可以得到又好吃又啥污染都少的大米啦！

那麼決定一家人是不是吃肥肉不胖體制，決定水稻是不是「愛吃鎘體質」的是什麼？是基因（還有其他因素但是這裡就不討論啦）。

4 水稻的基因們

於是科學家們就瘋狂尋找各種跟這鎘的吸收運輸積累相關的基因，並且找到了一些。

他們的尋找方式各不相同。比如很會種大米的日本

Ishikawa 等通過碳離子束輻射獲得了 3 個該基因的突變體，OsNRAMP5 編碼的缺陷性轉運蛋白會大幅度降低根部對 Cd2+的吸收，從而降低莖稈和籽粒中的鎘含量。但 OsNRAMP5 對水稻植株的生長發育有重要作用，缺失 OsNRAMP5 將導致水稻生長和籽粒產量顯著降低。[2]

雖然他們的研究最開始恐怕只是想培養出神奇的新品種，而不是為了以後編輯基因什麼的，因為文章還重點說了這個米不是轉基因的，而是輻射搞的基因突變。這樣沒有「轉基因」標籤，就不怕民眾排斥不肯買啦。可惜這個基因比較尷尬，功能不止降低鎘吸收（一個基因可以有很多功能的），還會降低水稻生長和產量。

下面這個看起來就比較厲害了，不要在意中間的細節，就看最後黑體，這個OsLCT1基因被放大假不能工作以後，穀粒裡面的鎘就積累的少，而且它目前還沒表現其他多餘的功能，不像上面那個那麼倒霉。

目前，在水稻上已鑒定出一個韌皮部鎘轉運蛋白，編碼為鎘外排蛋白，命名為 OsLCT1，為小麥低親和性陽離子轉運蛋白（low affinity cationtransporter，LCT）的同系物，定位於質膜上，具有陽離子外排活性並參與 Cd2+的地上部運輸。OsLCT1 在大維管束細胞周圍及分散的維管束中表達，RNAi 株系中，木質部介導的 Cd2+運輸不受影響，但韌皮部介導的 Cd2+運輸卻大幅減少，OsLCT1 缺失株系 Cd2+在穀粒中的含量只有對照組的 1/2，其他金屬元素含量及植株生長不
受影響。[2]

5 「敲掉」基因

一個白膚大眼長腿大胸各方面條件都很好就是肚子上肥肉多了點的妹子，做個抽脂手術可能就完美了。那麼一個好吃但是吸收鎘有點多的大米，只要讓他少吸收鎘就完美了。科學家們既然找到了很多和鎘吸收相關的大米基因，比如上面那個OsLCT1，現在我們就只需找一個已經很好的水稻品質，把它的OsLCT1滅掉，讓它吸收鎘的能力變成原來的一半，就會成為比以前更好的品種了！

至於滅掉某個幫助鎘運輸的基因，或者說原文里的「敲掉」，基因方面的技術有一些，最熱門的技術就是吵專利吵了很久的crisper-cas9。但是在植物這邊怎麼使用這些技術我就不是很清楚了。

這麼看下來，好像就這麼錯過了題主最想問的關鍵「如何實現水稻親本去鎘技術」？（尷尬）

6 影響

敲掉基因和轉基因的區別就是，一個踢走了某個原有基因，一個加進去某個其他基因。水稻親本去鎘技術如果成功，那麼以後找到了單獨影響鉛和砷的基因，也可以敲掉。既然能敲水稻，那也能敲別的農作物，經濟作物，甚至動物。袁老的無鎘水稻，帶著超級大v的光環，和無毒的保證，肯定會令民眾信服，而不像它的基因工程兄弟轉基因那麼慘淡。

但是，當人們習慣了「自定義」以後，如果有一些需要改善的品種，完全找不出比較理想的「敲掉」基因，或許轉基因會再次進入視野。

參考文獻

[1] 王林友, 竺朝娜, 王建軍, 張禮霞, 金慶生, 石春海. (2012). 水稻鎘, 鉛, 砷低含量基因型的篩選. 浙江農業學報, 24(1), 0-138.

[2]朱智偉, 陳銘學, 牟仁祥, 曹趙雲, 張衛星, 林曉燕. (2014). 水稻鎘代謝與控制研究進展. 中國農業科學, 47(18), 3633-3640.

[3]殷小林, 孫志忠, 袁定陽,譚炎寧, 段美娟. (2017). 水稻體內鎘離子代謝機制研究進展. 《分子植物育種》官方網站, 15(10).

根據袁老的話來理解，該技術的實現需要以下幾步：

a、定位和克隆水稻中含鎘或吸收鎘的基因

b、從水稻親本中「敲掉」含鎘或吸收鎘的基因，得到「乾淨」的親本

c、得到上述親本後進行常規雜交，得到「乾淨」的種子

在這三步裡面比較耗時間的是第一步，通常定位和克隆一個功能基因需要長達十年左右的時間。

第二步不確定的地方在於是否採用了轉基因技術，如果採用轉基因技術，用CRISP／CAS9敲掉一個或多個目的基因僅需要1～2年時間，但育成一個水稻品種需要相當長的周期，從時間上估計該技術應該沒有可能被袁老團隊利用（CRISPR現象發現於2002年，2007年應用於嗜熱鏈球菌，2013年應用於動物細胞系，隨後才在其他物種中大規模應用）。
如果不是採用的轉基因技術，則需要多代的測交才能比較準確地替換水稻親本中地某一段DNA。

第三步相比前兩步就簡單多了，按基本的套路來進行就可以了。

以上是第一種思路，即先想達到某種目的然後去實現該功能。

還有一種思路，那就是先發現有某種功能，然後再去找該功能具有什麼意義。

這條思路從技術上來說就相對簡單多了。包含以下兩步：

a、將水稻親本進行各種手段的誘變（物理的、化學的等等）。

b、找到一株水稻突變體，發現其對鎘的吸收或儲存能力有明顯下降，而其他性狀基本沒有變化。

c、鑒定該水稻突變體是哪個基因發生了突變，從而確定含鎘或吸鎘的基因

d、將上述水稻親本進行常規雜交，得到「乾淨」的種子。

根據我的經驗，袁老團隊更有可能是採用的第二條途徑得到的「去鎘稻」。

以上就是我的理解，如有不正確的地方望指出！

袁先生用的是第一個基因（OsNRAMP5 ）嗎