如果巨噬細胞和被感染的細胞表面都有MHC—抗原複合體，為什麼是巨噬細胞呈遞刺激T細胞？

01-20

為什麼是巨噬細胞呈遞給T細胞？同樣，為什麼最後效應T細胞可以準確裂解受感染的細胞，即識別被感染細胞的MHC—抗原複合體，它會不會對巨噬細胞起同樣作用？
高中生一隻，浙教版教材，學生物時感覺有些疑問，感謝大家回答指教！

其實這個問題正和今年的諾貝爾獎有關。

首先，我們必須知道的是，「抗原呈遞」是怎樣一回事。題主所說的巨噬細胞（macrophage），我在這裡用抗原呈遞細胞（APC）來代替。巨噬細胞只是APC中的一類細胞，其他類型還有B細胞, 樹突細胞（dendritic cell）等等。

APC通常活躍在皮膚一類的外圍組織，它們負責收集抗原。收集抗原的方式多種多樣，圖中所示的巨胞飲（macropinocytosis）和受體介導的胞吞作用（receptor mediated endocytosis）都是在細胞膜表面「掐」出一個凹槽，來把抗原包裹起來的方式。

除此之外還有APC主動向外伸出觸手，把病原體包裹起來的方式，叫作吞噬作用（phagocytosis）。

被APC所收集的抗原，會被叫作內體（endosome）的小泡包裹起來。內體（endosome）內的成分不斷變化，最後成為另一種叫作MHC class II containing compartment (縮寫MIIC，漢語不詳）的囊泡。在MIIC內，新合成的一種叫做MHC class II的受體分子會和小泡內的抗原相互作用，最終合適的抗原結合在相對的MHC class II分子上面。

這個MHC class II受體，是抗原呈遞過程中必不可少的分子之一。

收集了抗原以後，APC就從周圍組織（periphery tissue）跑回淋巴結去了。

這個淋巴結（lymph node），就是APC們可以找到T cell的地方。為了簡化解釋，我們可以說在遇到APC之前，T cell總是待在淋巴結裡面的（實際上並不完全如此）。帶著MHC class II的APC找的是一種叫作CD4+ T 細胞的免疫細胞。這個CD4+ T 細胞也叫輔助性T細胞（helper T cell），並不是在後來導致細胞死亡的CD8+ T cell（cytotoxic T cell, CTL）（雖然CD4+ T cell也可以殺死細胞但目前我們不需要知道這個）。

CD4+ T cell是非常龐大的一個細胞群體，其中包括種類非常多的細胞類型，但在我們的故事裡，CD4+ T cell的主要作用是激活CD8+ T cell。這個激活的過程，實際上是以APC為媒介的。

圖中的DC也是一種APC。DC通過MHC class II與CD4+ T cell相接觸，接觸導致CD4+ T cell給DC提供了信號，有了這個信號，DC就可以激活CD8+ T cell（圖中的CTL）了。

補充：圖中所列出的CD40，CD80/CD86這兩個分子，同樣是在抗原呈遞中起著關鍵作用的分子。尤其是CD80/CD86，它現在APC表面，說明有病原體進來了，或者有細胞壞死了。CD80/CD86一般不在APC以外的細胞中表達。而通過抗原呈遞激活CD8+ T cell的過程，卻是一個必須有CD80/CD86參與的過程。如果未經激活的CD8+ T cell與任何一個細胞表面的MHC class I-肽鏈複合體結合良好，卻不能在同時找到與CD28結合的CD80/CD86，T細胞會死（並非在所有情況下，不過可以這麼理解)。

APC激活CD8+ T cell，是通過攜帶抗原的受體分子MHC class I。我們姑且可以認為MHC class I是所有細胞表面都會表達的一個分子（其實上並不是……）。和MHC class II一樣，MHC class I表面也是攜帶著抗原的，只是其上的抗原並不是來自於MIIC這樣的囊泡中，而是從細胞質裡面採集而來的。

激活以後的CD8+ T cell會通過淋巴進入血液，如果它看到了APC通過MHC class I曾經呈遞給它的抗原，它就會釋放信號給帶著這個抗原的體細胞，體細胞就會死亡了。需要注意的是，只有當同一個抗原，被同一個類別的MHC class I所呈遞時，這個過程才會發生。

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

好，現在我們進入正題。

以上解釋的部分，是APC通過囊泡吞噬抗原，稱遞給T cell的路線。那麼，APC被病毒感染的時候發生的是不是同一件事呢？不是的。當APC被病毒感染時，病毒會被釋放進入APC的細胞質中。這樣病毒抗原就不能夠以傳統途徑與MHC class II結合了。但當我們分析細胞表面MHC class II呈遞的抗原時，我們會發現不難找到很多病毒抗原甚至細胞自身的抗原。細胞質中的抗原被呈遞到MHC class II的過程，目前認為是由自噬作用（autophagy）引起的。

細胞質中的抗原成分被雙層膜包裹起來，囊泡兩端融合形成一個雙層膜結構，隨後內膜被消化，包裹著抗原的囊泡（vesicle）這時就是自噬小體（autophagosome）了。自噬小體隨後與包裹著MHC class II的囊泡融合，形成MIIC。接下來就是送到APC細胞表面了。

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

還有一種情況是經由 @gyroscope 的提醒我才注意到的。在引入正式的問題之前，我們首先想要知道的是：沒有被病毒感染的APC是否能向CD8+ T cell呈遞病毒抗原呢？答案是肯定的。而這個過程需要交叉遞呈（Cross-presentation）來完成。

交叉遞呈有兩種途徑，一是被吞噬入細胞的抗原從內體中釋放到細胞質中，然後和其他細胞質中的抗原一起經由MHC class I-肽鏈的形成通路送達細胞表面。第二種途徑是以表達於細胞表面的MHC class I被回收入囊泡中，與包裹著抗原的內體相結合，抗原被囊泡中的酶處理後取代原本的抗原結合到MHC class I分子上。交叉遞呈之所以發生，在於CD8+ T cell在抗原呈遞過程中接觸的MHC class I-肽鏈複合體，必須與被感染細胞表面的MHC class I-肽鏈一致。也就是說，CD8+ T cell無法單單通過與MHC class I-肽鏈的接觸區分細胞的類型和狀態。那麼，未被病原體感染而通過cross-presentation呈遞抗原的細胞會被CD8+ T cell殺死嗎？我傾向於認為會，因為這些細胞表達MHC class I-肽鏈的方式和受感染的APC完全一致。但因為交叉呈遞通常是由特定的APC亞群細胞完成的，也有可能細胞上的其他受體會被T細胞識別，從而避免CD8+ T cell引起的細胞凋亡。

——————————————

針對題主的問題：

1. T細胞必須經過抗原呈遞被激活才能夠殺死被感染的細胞。

2. 巨噬細胞將抗原呈遞給T細胞，進而激活T細胞。

3. 抗原呈遞的過程不只需要MHC class I, 還需要只在抗原呈遞細胞（APC）中表達、不在普通的體細胞中表達的受體，比如CD80/CD86和MHC class II。

4. 普通的體細胞不能從外圍組織進入淋巴結，不能表達重要的受體，因而不能激活T細胞。

5. 激活的T細胞可以殺死被感染體細胞，也可以殺死被感染的APC。

微生物碩士給跪了！

沒有共刺激信號——貌似太暴力了

——————————————————————————————

簡單說，女人（t細胞）找男人結婚，假設兩個男人她都感興趣（都有mhc）,然後一個是什麼都沒有的小白，一個是有房有車有戶口（共刺激受體）的（巨噬細胞或者說apc），你說女人會找那個

這個主要應該是dc吧，巨噬細胞應該不是主要傳遞信息的

正在學免疫學的醫學生一臉懵逼

巨嗜就是吃得多，所以能夠展現疾病狀態的能力就強，所以由它呈遞很好

然後總得有個人要呈遞疾病信號，那就是巨嗜吧

然後t細胞被激活之後就變了性格了，開始從信號接受變成毒力

然後識別的話，會有兩種以上信號識別系統，會識別出是巨嗜還是組織細胞

所以問題就解決了

這個問題不一定吧？呈遞通道應該很多，未必必須巨噬細胞。

是未被感染的巨噬細胞清除這兩個被感染的細胞分泌細胞因子使效應免疫細胞趨向性與被感染細胞結合發揮免疫效應

講道理呈遞不是簡單的交上去，呈遞上去的是特殊處理後的抗原，並不是原本的抗原。

先找找老師，參考下文獻吧，不要直接有啥不懂就問