COPD患者為什麼要低流量持續給氧？

01-18

望收到專業回答。謝謝?

慢阻肺病人慢性缺氧，由於長期二氧化碳分壓高，主要通過缺氧刺激頸動脈體和主動脈弓化學感受器，沿神經上傳至呼吸中樞，使之興奮，反射性地引起呼吸運動。若高流量高濃度給氧，則缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，導致二氧化碳滯留更嚴重，可發生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。

表面上看這是一個很基礎的問題，但是細想想，好像也不是那麼好解釋。我看了目前的4個答案，發現大家基本達成了一個共識：缺氧可以反射性增強呼吸運動，促進二氧化碳排出，如果給予高流量的氧氣，則導致呼吸運動減弱，加重二氧化碳瀦留。這段話看似已經說得很清楚了，但是仔細推敲一下還是有一些問題需要解釋的，例如：

1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）一定會缺氧嗎？這個疾病的診斷與缺氧有關係嗎？

2、既然缺氧可以增強呼吸運動，那呼吸空氣不就好了，為什麼要吸氧呢？既然適當的缺氧對COPD患者呼吸條件有這麼好的作用，那麼是不是在病人耐受的前提下，保持血氧分壓越低越好呢？

3、當低流量吸氧時患者的低氧血症不能糾正，這時是該提高吸氧流量呢？還是堅決貫徹低流量吸氧原則？

請大家仔細思考這3個問題，然後再往下面繼續閱讀，我們來一個一個回答。

1、COPD一定會缺氧嗎？

COPD的病理生理學特徵性變化是：持續氣流受限致肺通氣功能障礙。這句話翻譯成人話就是由於氣流流動被限制了，所以氣體在肺與外界流通的過程出現了障礙。這個障礙具體表現是：外面的氣能吸到肺里，但是肺里的氣不太能呼到外面。至於怎麼就導致了這個結果如果有人感興趣我可以補充，現在要說的就是，照上面這個結果，我們不難想出：氧氣（外面的氣）能吸到肺里，但是二氧化碳（肺里的氣）不太能呼到外面。所以我們基本上可以得出一個結果：對於COPD的患者缺氧不是最大的問題，二氧化碳瀦留才是重點。因此，持續存在的氣流受限才是COPD診斷的必要條件，而是否缺氧與能否診斷COPD無關。也就是說，不是所有的COPD患者都存在缺氧。只有比較重的患者才會出現缺氧。

2、既然缺氧對改善二氧化碳瀦留有好處，那我們為什麼要給患者吸氧？

雖然大家對缺氧可以反射性增強呼吸運動這件事已經達成共識，但是這種情況只有在氧分壓低於60mmHg時才明顯，在氧分壓為30mmHg時肺通氣最大。也就是說，當氧分壓高於60mmHg時，缺氧的這種呼吸興奮作用並不明顯。但是我們給患者長期氧療的目的恰恰要保證患者的氧分壓大於等於60mmHg。很矛盾吧？為什麼我們要冒著二氧化碳瀦留加重的風險也要讓缺氧的患者吸氧呢？因為比起二氧化碳瀦留，缺氧對人體的損傷更大，氧分壓低於60mmHg意味著身體的組織器官不能充分的得到氧供，特別是心臟，長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，進而產生慢性肺源性心臟病及右心衰竭。所以，糾正低氧血症是很重要的，至於為什麼要低流量？很多答案都說了，我就不贅述了。

3、當低流量吸氧不能滿足患者需要時我們是選擇提高氧流量保證氧分壓還是繼續低流量防止二氧化碳瀦留？

這是一個很常見的臨床問題，對於很多感染誘發AECOPD的患者來說要經常面對低流量吸氧時不能改善低氧血症，這時候應提高氧流量優先保證低氧血症的緩解，其次再通過使用氣管擴張藥物或呼吸機正壓通氣來糾正二氧化碳瀦留，切不可為了避免二氧化碳瀦留而讓患者長期處於呼吸衰竭狀態。這時，使用Venturi面罩(文丘裡面罩，一種高流量吸氧裝置)較鼻導管提供的氧流量更準確。

總結：對於重度COPD患者來說，長期氧療改善缺氧情況時必須的。但是由於患者氣道結構的改變，高流量吸氧易導致二氧化碳瀦留，進一步抑制呼吸，故而採用低流量吸氧。

補充一下氧療指征：

長期家庭氧療應在極重度COPD患者中應用，具體指征：

1、氧分壓≤55mmHg或氧飽和度≤88％，有或無在三周內至少兩次高碳酸血症；

2、氧分壓為55～60mmHg或氧飽和度&<88％，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多

症。

各種醫學考試必考題目之一。因為二氧化碳是高效的呼吸興奮劑，氧濃度高了會抑制患者呼吸。copd患者主要是二氧化碳瀦留，需要興奮呼吸將二氧化碳排出

如果是學醫的，請回去翻書，這問題太基礎了，不會答不能畢業。

如果不是學醫的，請信任你的醫生和護士，他們讓幹啥就幹啥，不讓乾的千萬別干。要是已經缺乏信任，可以換個醫生或醫院，這麼做對病人和醫生都好。

廢話說完，開始回答問題：COPD的病理基礎是二氧化碳瀦留而不是缺氧，並且缺氧可以興奮呼吸中樞，加快呼吸頻率，促進二氧化碳排出。若此時大流量吸氧，缺氧解除，呼吸頻率減慢，將進一步加重二氧化碳瀦留，嚴重者可導致肺性腦病。

(?????????) 剛好內科課翻了翻書給題主答一答我是護理狗

（下面有圖）

COPD主要的護理診斷

① 氣體交換受損與氣道阻塞，通氣血流失調有關

② 清理呼吸道無效與呼吸道分泌物粘稠無效咳嗽有關

③ 潛在併發症消化道出血，心力衰竭休克等

④ 營養失調低於機體需要量與食慾降低攝入減少有關

COPD非藥物治療氧療

長期氧療對慢阻肺合併慢性呼吸衰竭患者的血流動力學呼吸生理運動耐力和精神狀態產生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導下實行長期家庭氧療，一般採用鼻導管吸氧，癢流量為1～2L/min，吸氧時間＞15h/d，使患者在靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％以上。

康復治療適用於中度以上慢阻肺患者，其中呼吸生理包括正確咳嗽，排痰方法和索唇呼吸等，肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行，踏車，腹式呼吸鍛煉等，還可實行外科手術治療，如肺大皰切除術，肺減容術和肺移植術。

慢阻肺長期低流量給氧，避免吸入氧濃度過高，抑制呼吸中樞而引起二氧化碳瀦留及氧中毒。氧療時間每天＞15h，特別是睡眠不可間歇，以防止熟睡時呼吸中樞興奮性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。

（_(:з」∠)_ 我想了想還是放幾張圖應該會詳細一點可是我拍出來就變成了這樣各位看客治好你多年的頸椎病了嗎哈哈哈哈哈哈哈哈勉強看一下吧(●°u°●) 」）

呼衰二型，二氧化碳瀦留較高，人已嗜睡，用過雙水平呼吸機三小時，但以失敗告終，人年紀太大，不想切管，但其他沒什麼毛病，不能眼睜睜看她被co2憋死，該怎麼辦啊……

首先，你要明白COPD是肺通氣障礙，肺通氣障礙的典型特徵是缺氧並伴有CO2瀦留。其次，你要明白，氧和CO2均可刺激呼吸中樞，氧不能直接興奮呼吸中樞，只能通過刺激頸動脈竇調節呼吸中樞。而二氧化碳調節機制是在一定範圍內二氧化碳分壓升高可興奮呼吸中樞，而一旦超過這一範圍，二氧化碳分壓再升高就會抑制呼吸。試想一下，現在一個缺氧（氧分壓低）而同時伴有二氧化碳瀦留（二氧化碳分壓高）的患者，你給他使用高濃度、高流量吸氧，由於他二氧化碳分壓已經很高了，主要刺激呼吸的因素就是缺氧，的確氧分壓可能是上來了，但是沒有化學因素刺激他呼吸，二氧化碳越發排不出來，瀦留更加加重，我們說過二氧化碳分壓達到一定範圍後會引起呼吸抑制，然後，他就被你活活憋死了，恩，就是這樣，哈哈哈，下一問

靠缺氧刺激呼吸中樞，所以不能高流量。