目前對抑制癌細胞惡性增殖的研究都有了哪些新的進展?Mayo Clinic 的研究成果處於何種水平?

參見 Cancer cells programmed back to normal by US scientists

論文見 http://www.nature.com/ncb/journal/vaop/ncurrent/full/ncb3227.html

據報道,Mayo Clinic 的研究團隊發現可以通過直接向腫瘤注射 microRNA 的方式,來促進 PLEKHA7 蛋白水平的增加,使癌細胞的分裂恢復到正常細胞的水平,從而達到抑制癌細胞惡性增殖的目的。

如何評價這個發現?

近年來,在對如何抑制癌細胞惡性增殖方面的相關研究都有了哪些進展?


又是非常好的學術研究成果被媒體胡亂解讀,用做這個研究的教授的幾句話評價這個發現最恰當不過:

「Normal cells touch each other and form junctions then they shut down proliferation. If there is a way to turn that back on then that would be a way to stop tumors from growing.

翻譯:「正常的細胞相互接觸之後形成細胞連接之後會停止增殖。(腫瘤細胞沒有這種接觸抑制)如果能在腫瘤細胞中將這種抑制細胞增生的機制復原,我們能停止腫瘤生長。」 這句話解釋了這個科研項目的背景(rationale)和目標

I think in reality it is unlikely that you could reverse tumors by reversing just one mechanism, but it』s a very interesting finding.」

我認為通過一種機制就能治療腫瘤是不怎麼現實的,但是,我們的發現很有趣

人家自己講的很清楚了:這個結果很有趣,但並不是治療腫瘤的解答。這個研究對於治療腫瘤來說必要(都不一定是必要的)但肯定不充分。

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關於抑制細胞增殖,首先推薦一篇非常好的綜述,有興趣的話可以讀讀:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867411001279

抑制癌細胞惡性增殖的最簡單的邏輯就是:兵來將擋,水來土掩。過去的幾/幾十年中獲得了巨大的進步。我將其簡單的介紹其中的幾種邏輯。

細胞生長往往需要外界或者內部的刺激信號,叫你增殖你才增殖。而在癌細胞中,通常有兩種情況,一是接受刺激信號的受體一直處於亢奮的狀態,不管刺激信號有多低,依然告訴細胞長長長;二是癌細胞決定『自己動手豐衣足食』,自己產生刺激信號,刺激自己生長。那麼,很簡單,讓癌細胞不能接收到這種增殖信號就是第一種手段。

如果我們把癌細胞比作擠在上海一號線地鐵里的人,儘管車裡的人越來越多,可是站台上的人依然拚命的往車裡擠,擠炸為止。但是對於正常的細胞,我們可以認為當地鐵已經基本滿的時候,站台上的人就會放棄上車,所以地鐵里的人就不會再增加了。重建增殖抑制信號的這種思路就是以想方設法告訴擠地鐵的人,地鐵已經滿了,別擠了,也就是 重建增殖抑制信號。

既然癌細胞會惡性增殖,最直接的方法當然就是直接幹掉癌細胞。最為傳統的癌症治療手段一般都是屬於這個思路:放療,大部分化療的藥物都是為了直接殺死癌細胞,當然手術更厲害,直接切了扔。

癌細胞需要生長,當然就上不了吃喝。『三軍未動,糧草先行』。癌細胞很拿手的就是誘導血管漲到自己的身邊,提供養料,氧氣以及今後轉移的道路。而癌細胞轉移後,往往此時的治療就非常困難了,於是,人們就想方設法的阻止這種血管的生成

最後,癌細胞從血管,淋巴管中轉移其實是個技術活。就和忍者神龜在下水道里鑽來鑽去一樣,癌細胞需要動得快,能鑽得過牆。於是很多人從這個角度入手,試圖阻止癌細胞轉移

而對於傳統癌症治療方法:化療和放療,這幾年的進步主要是藥物/治療手段呈遞的進步。只可惜這方面的進步是被媒體瞎逼逼的重災區。例子如下:

1.美研發出抗癌藥物納米運輸系統--科技--人民網

2.最牛「治癌利器」落戶上海 一個療程30萬

抑制癌細胞惡性增殖方面的相關研究都有了哪些進展呢?以上各個方面都有突破,但是為什麼我們了解了這麼多,依然沒有實質的進步呢?

原因就是癌細胞的多樣性,這是我個人認為普通人對癌症的理解幾乎完全缺失的一塊。

細胞的多樣性是多重的:從基因組,表觀基因組直到細胞的行為的多樣性。腫瘤中的細胞並不是像所謂的『克隆人軍隊』。他們更像是一個大家族裡面的一群人,從內至外都有很多根本的不同,但是他們都屬於癌細胞。而不同的癌症治療方法往往只能打擊癌細胞的某一/幾方面,於是儘管現有的癌症治療手段基本都能抑制癌細胞增殖,但是一般只能抑制/殺死一部分或者大部分的癌細胞,不能殺死所有的癌細胞。

野火燒不盡,春風吹又生」,我個人比較喜歡的模型『癌症的選擇進化學說』(下圖右):

上一秒你沒殺死他,下一秒他就適應了你,就和龍珠里的沙魯有點像。

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註:

對癌細胞多樣性的解釋要從癌症生髮的時間軸上的角度講比較好,所以依然未完待續。

我刪掉了所有具體藥物的例子,因為太長,而且估計沒人看。

盡量用了中文,所以翻譯比較爛。

Reference:

1. Cancer cells programmed back to normal by US scientists


首先我繼續不出現任何專業辭彙。

然後我的觀點很獨特,受不了的請指正。

我覺得這是個好題目。

但是經過閱讀原報道,我個人感覺,判斷題主列舉的這個研究進展有沒有劃時代意義,為時尚早。

眼下只要能跟癌症沾邊的研究機構都在研究癌症,每年有成千上萬的論文發表出來,但是還沒有誰敢跳出來說已經攻克了癌症。

所以我繼續來回答題主的問題,眼下科學家對於癌症惡性增殖都研究出了什麼?

本人眼界有限,通過總結個人的見識,可以認為現在科學界研究這一機制主要在乾的事就是:試圖在一個槍擊案混亂的社會裡尋找每一把槍的生產廠家,或者說在一個邪教橫行的社會分析每一種邪教創始人的家族心理遺傳病。

是的,就是在干這個。

然並卵。

本人在這裡斗膽反問一個問題:

如果你把自己的血液抽出,分化自己的細胞並培養,當然這很難,通過放射等手段,人工獲得出你自己的白血病細胞,記下這些細胞所有的突變位點,然後培養到一定數量,給自己打回去。

請問你會得白血病么?

答案是,不知道,但就單獨一個實驗對象來說,他沒得。不要問我問什麼,我就是知道。

為什麼沒得?

答案是,不知道。過一段時間再給這個人做檢測,會發現這些所謂的白血病細胞在正常地增殖著。

所以你看,為什麼就沒有人去研究一下槍支泛濫和邪教橫行是因為這個社會有問題,改變這個社會的環境就能歸化這些犯罪分子呢?

可能是因為這個方向只能研究出來怎麼預防不能研究出來怎麼治療吧。

因此可能研究抑制惡性腫瘤細胞增殖的方向就變成了管控槍支,以及如何區分和殺死每一個神經病。

還是那句話,然並卵。


謝邀。這個研究還只是在實驗室內人體細胞上試行,並且研究者希望在不久地將來可以應用於靶向腫瘤,以便癌症在不需要緊急化療或手術的條件下,從而停止生長抑制腫瘤細胞的惡性增殖。

文章原文裡面是這樣提到的:

So far it has only been tested on human cells in the lab, but the
researchers are hopeful that the technique could one day be used to
target tumours so that cancer could be 『switched off』 without the need
for harsh chemotherapy or surgery.

There』s a long way to go before we know whether these findings, in cells
grown in a laboratory, will help treat people with cancer
. But it』s a
significant step forward in understanding how certain cells in our body
know when to grow, and when to stop. Understanding these key concepts is
crucial to help continue the encouraging progress against cancer we』ve
seen in recent years.」

所以研究還只是研究,至於能不能運用於臨床是另外的事情。所以,還是建議還是實際結果還是需要一些時間的才能驗證的。


只能這麼說 離臨床應用還有很長的路要走


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